~~HRS-N-0004　基礎研究~~

シスプラチンによる腎毒性の軽減（PI3K/AKT シグナルを介した酸化ストレスとアポトーシスの減少）

A polysaccharide from Huaier ameliorates cisplatin nephrotoxicity by decreasing oxidative stress and apoptosis via PI3K/AKT signaling

抄録で確認

International Journal of Biological Macromolecules2019
Vol 139

International Journal of Biological Macromolecules2019年10月／Volume 139
Elsevier

この研究が調べたこと

フアイアから得た多糖 HP-1（分子量 3 × 10⁴ Da）が、抗がん剤シスプラチン（CP）による腎毒性を軽くするかを調べた実験研究である。HP-1 は酸化ストレス、炎症、ミトコンドリアの機能障害を抑えて腎障害を減らし、培養した腎尿細管細胞では CP によるアポトーシスと細胞周期の停止を有意に抑えたと報告されている。著者らは PI3K/Akt/mTOR シグナル経路の調節が関わるとしている。実験研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL: Int J Biol Macromol
VOL / ISSUE: 139
PAGES: 932-943
PUBLISHED: 2019年10月
DOI: 10.1016/j.ijbiomac.2019.07.219
PUBMED: 31377293
VERIFIED: 抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】フアイアから得た多糖 HP-1 が、抗がん剤シスプラチン（CP）による腎毒性を軽くするかを調べた。

【方法】フアイア（Trametes robiniophila Murr）から抽出した分子量 3 × 10⁴ Da の多糖 HP-1 を用い、CP による腎障害に対する作用を調べた。培養した腎尿細管細胞でのアポトーシスと細胞周期の停止、PI3K/Akt/mTOR シグナルの関連蛋白も調べた。

【結果】HP-1 は酸化ストレス、炎症、ミトコンドリアの機能障害を抑え、腎障害を減らした。培養細胞では、CP による腎尿細管細胞のアポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）と細胞周期の停止を有意に抑えた。PI3K/Akt/mTOR シグナル経路を調節して蛋白の発現に影響し、CP による副作用を軽くした。

【著者の結論】HP-1 は CP による腎障害を防ぐ薬の候補となりうるとした。

【読み方の注意】実験研究での結果であり、人での効果を示すものではない。動物実験の有無と動物種、用量、群の構成は抄録に明記されていない。

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会事務局

PubMed で抄録を見る PMID 31377293 ↗ 原著を見る DOI 10.1016/j.ijbiomac.2019.07.219 ↗ 掲載誌 International Journal of Biological Macromolecules Elsevier ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験系と報告されている作用

著者らは、HP-1 が PI3K/Akt/mTOR シグナル経路を調節して蛋白の発現に影響し、シスプラチンによる腎障害を軽くすると解釈している。経路が上がったか下がったかは抄録に記載がない。

本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア（Trametes robiniophila Murr）から抽出した多糖 HP-1 で、分子量は 3 × 10⁴ Da とされる。抽出物全体ではなく、多糖を取り出したものであり、配合製剤でもない。

用量と投与期間は抄録に記載がない。

要点 2

どのような実験系か

抗がん剤シスプラチン（CP）による腎障害に対する作用を調べている。抄録には「実験」と「in vitro（培養細胞）」の記載があり、培養した腎尿細管細胞が用いられた。

動物実験の有無と動物種、群の構成は抄録に明記されていない。

要点 3

何が示されたか

HP-1 は酸化ストレス、炎症、ミトコンドリアの機能障害を抑え、腎障害を減らしたと報告されている。

培養細胞では、CP による腎尿細管細胞のアポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）と細胞周期の停止を有意に抑えた。

具体的な数値は抄録に記載がない。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

PI3K/Akt/mTOR シグナル経路である。HP-1 はこの経路を調節して蛋白の発現に影響し、CP による副作用を軽くしたとされる。経路の活性が上がったか下がったかは抄録に記載がない。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。シスプラチン治療を受ける患者での検証は含まれていない。

第二に、抗がん作用への影響。HP-1 がシスプラチンの抗がん作用を弱めないかどうかは、抄録の範囲では検証されていない。

第三に、フアイアの他の製剤との関係。用いたのは多糖 HP-1 であり、抽出物全体や市販の製剤に同じ作用があるかは分からない。

結果RESULTS

項目	報告されている内容
酸化ストレス	低下
炎症	低下
ミトコンドリアの機能障害	軽減
腎障害	軽減
腎尿細管細胞のアポトーシス（培養）	CP による増加を有意に抑制
細胞周期の停止（培養）	CP による停止を有意に抑制
シグナル経路	PI3K/Akt/mTOR の調節（向きは抄録に記載なし）

出典：Int J Biol Macromol. 2019;139:932-943。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン: シスプラチン誘発腎毒性モデルを用いた動物実験（マウス）および腎尿細管細胞を用いた in vitro 実験。フアイア多糖 HP-1 の用量依存性を検討。割付方法・盲検化・群の数は公開部分に記載なし
対象: シスプラチンによる腎障害のモデル／腎尿細管細胞
例数: 抄録に記載なし
介入: フアイア多糖 HP-1（純度 96.7%、平均分子量 3 × 10^4 Da）を複数用量で投与し、シスプラチン投与と併用。用量・投与経路・期間は公開部分に記載なし
対照: シスプラチンのみ
評価項目: 酸化ストレス、炎症、ミトコンドリア機能、腎障害、アポトーシス、細胞周期、PI3K/Akt/mTOR 関連蛋白
主要な結果: HP-1 は CP による腎障害、腎尿細管細胞のアポトーシスと細胞周期停止を抑えた
資金源: 中国国家自然科学基金（81402108）、済南市科学技術局（201805030）
利益相反: なし（原著の記載：The authors declare no competing financial interests.）

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点	本研究が扱った範囲	本研究が扱っていない範囲
対象	実験モデルおよび培養細胞	ヒトでの検証（有効性・安全性）
被験物質	フアイア多糖 HP-1	抽出物全体・市販の製剤との同等性
投与量	抄録に記載なし	ヒトでの用量、用量の換算
併用	シスプラチンとの併用	抗がん作用への影響、他の抗がん剤
評価	腎障害・酸化ストレス・細胞死などの指標	患者の腎機能の経過などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠: 本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態: 抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名: International Journal of Biological Macromolecules（Int J Biol Macromol）
発行元: Elsevier
創刊: 1979年
分野: 生体高分子科学（構造・機能・生化学）
査読: 単盲検の査読（査読者名は著者に非公開：single anonymized）
公開方式: 購読制（オープンアクセスの選択可：ハイブリッド）
索引: MEDLINE 収載（現在、1989年2月 v11n1–）
インパクトファクター: 8.7
サイト: 掲載誌の公式サイト ↗

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Fang L, Zhang Y, Wang Q, et al. A polysaccharide from Huaier ameliorates cisplatin nephrotoxicity by decreasing oxidative stress and apoptosis via PI3K/AKT signaling. Int J Biol Macromol. 2019;139:932-943. doi:10.1016/j.ijbiomac.2019.07.219

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