~~HRS-P-0050　基礎研究~~

乳がん細胞（MCF-7）のアポトーシス誘導（多糖 SP1、MTDH の低下）

A polysaccharide from Huaier induced apoptosis in MCF-7 breast cancer cells via down-regulation of MTDH protein.

Carbohydrate Polymers2016
Vol 151

Carbohydrate Polymers2016年10月／Volume 151
Elsevier

この研究が調べたこと

フアイアの子実体から取り出した多糖が、乳がん細胞にどう作用するかを調べた研究である。研究者らは分子量 56 kDa の均一な多糖を単離して SP1 とし、糖の結合様式を決定した。SP1（100・200・400 μg/mL）を乳がん細胞 MCF-7 に 48 時間作用させると増殖が抑えられ、アポトーシスを起こした細胞が有意に増え、Bax/Bcl-2 比が上がり、がん関連蛋白 MTDH の発現が下がったと報告されている。原著の数値では、アポトーシス細胞の割合は対照約 6.5% に対し SP1 400 μg/mL で 66.8% とされる。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL: Carbohydr Polym
VOL / ISSUE: 151
PAGES: 1027-1033
PUBLISHED: 2016年10月
DOI: 10.1016/j.carbpol.2016.06.046
PUBMED: 27474651
VERIFIED: 抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】フアイアの子実体から得た多糖が、乳がん細胞に対してどのように作用するかを調べた。

【方法】フアイア子実体から均一な多糖（SP1、分子量 56 kDa）を単離し、糖の結合様式（主鎖はガラクトース、末端にグルコースとアラビノース）を決定した。乳がん細胞 MCF-7 に SP1（100・200・400 μg/mL）を 48 時間作用させ、増殖（MTT 法）、アポトーシス（フローサイトメトリー）、関連蛋白（ウェスタンブロット）を調べた。比較として、がん関連遺伝子 MTDH を人工的に抑えた細胞（shMTDH）を用いた。

【結果】SP1 は MCF-7 細胞の増殖を抑え、アポトーシスを起こした細胞を有意に増やした。アポトーシスを促す Bax と抑える Bcl-2 の比が上がり、MTDH 蛋白の発現が下がった。これらの変化は MTDH を抑えた細胞と同じ方向だった。

【著者の結論】SP1 は乳がん治療の候補となる抗がん作用をもつ可能性がある。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。

【原著の数値】48 時間処理後のアポトーシス細胞の割合は、対照約 6.5% に対し、SP1 100・200・400 μg/mL でそれぞれ 45.3%、55.6%、66.8% であった。Bcl-2 の発現はほぼ変わらず、Bax の増加により Bax/Bcl-2 比が上がった。非がん性の乳腺上皮細胞 MCF10A には目立った細胞毒性を示さなかった。原著全文との照合は未実施

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会事務局

PubMed で抄録を見る PMID 27474651 ↗ 原著を見る DOI 10.1016/j.carbpol.2016.06.046 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験の流れ

著者らは、SP1 が MTDH の発現を下げることでアポトーシスを促すと解釈している。MTDH を人工的に抑えた細胞と同じ方向の変化が見られたことが、その根拠として示されている。

本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイアの子実体から単離した均一な多糖 SP1（分子量 56 kDa）である。抽出物そのものや配合製剤ではなく、取り出した一成分である点に注意が必要である。主鎖は 1,4 結合と 1,3,6 結合のガラクトースで、末端にグルコースとアラビノースが結合していると報告されている。

要点 2

どのような実験系か

乳がん細胞 MCF-7 を用いた培養実験である。SP1 を 100・200・400 μg/mL で 48 時間作用させた。比較として、MTDH を人工的に抑えた細胞（shMTDH）を用いている。動物実験は抄録に記載がない。

要点 3

何が示されたか

SP1 は MCF-7 細胞の増殖を抑え、アポトーシスを起こした細胞を有意に増やしたと報告されている。

原著の数値として、48 時間後のアポトーシス細胞の割合は対照約 6.5% に対し、SP1 100・200・400 μg/mL でそれぞれ 45.3%、55.6%、66.8% とされる。非がん性の乳腺上皮細胞 MCF10A には目立った細胞毒性を示さなかったとされる。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

アポトーシスを促す Bax と抑える Bcl-2 の比の上昇と、がん関連蛋白 MTDH の発現低下である。原著の数値では、Bcl-2 はほぼ変わらず Bax の増加によって比が上がったとされる。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、乳がんの患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、フアイア全体との関係。SP1 は取り出した一成分であり、フアイアの抽出物や製剤を摂取した場合に同じ作用が生じるかは検討されていない。

第三に、濃度の意味。培養液中の μg/mL 単位の濃度を、体内の濃度に置き換えることはできない。

結果RESULTS

項目	報告されている内容
単離された成分	多糖 SP1／分子量 56 kDa
構造	主鎖：1,4 結合・1,3,6 結合のガラクトース。末端：グルコース・アラビノース
増殖（MTT）	SP1 100・200・400 μg/mL で抑制
アポトーシス	有意に増加。対照約 6.5%、SP1 100・200・400 μg/mL で 45.3%・55.6%・66.8%
Bax/Bcl-2 比	上昇（Bcl-2 はほぼ不変、Bax が増加）
MTDH 蛋白	48 時間後に発現低下
非がん細胞	MCF10A に目立った細胞毒性なし

出典：Carbohydr Polym. 2016;151:1027-1033。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン: in vitro（培養細胞）
対象: ヒト乳がん細胞株 MCF-7
例数: 該当なし（培養細胞）
介入: フアイア子実体由来多糖 SP1（100・200・400 μg/mL、48 時間）
対照: 無処理の MCF-7 細胞、MTDH を抑えた細胞（shMTDH）
評価項目: 増殖（MTT 法）、アポトーシス（フローサイトメトリー）、Bax・Bcl-2・MTDH（ウェスタンブロット）
主要な結果: 増殖の抑制とアポトーシスの増加、Bax/Bcl-2 比の上昇、MTDH の低下
資金源: 中国国家自然科学基金青年基金（81201779、81502118）、湖北省自然科学基金（2014CFB250）
利益相反: 原著の記載をご確認ください

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点	本研究が扱った範囲	本研究が扱っていない範囲
対象	乳がん細胞 MCF-7（培養）	ヒトでの検証（有効性・安全性）
被験物質	フアイア子実体由来の多糖 SP1	個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量	培養液中の濃度 100〜400 μg/mL	ヒトでの用量、用量の換算
併用	MTDH を抑えた細胞との比較	抗がん剤・放射線治療などとの併用、動物での検証
評価	増殖、アポトーシス、蛋白の発現	患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠: 本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態: 抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名: Carbohydrate Polymers（Carbohydr Polym）
発行元: Elsevier
創刊: 1981年
分野: 糖質科学・多糖類（食品科学・有機化学・生化学）
査読: 単盲検の査読（査読者名は著者に非公開）
公開方式: 購読制（オープンアクセスの選択可）
索引: MEDLINE 収載（現在、2012年 v.89〜。それ以前は一部論文のみ）、PMC 非収載
インパクトファクター: 13.2
サイト: 掲載誌の公式サイト ↗

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Luo Z, Hu X, Xiong H, et al. A polysaccharide from Huaier induced apoptosis in MCF-7 breast cancer cells via down-regulation of MTDH protein. Carbohydr Polym. 2016;151:1027-1033. doi:10.1016/j.carbpol.2016.06.046

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