医療関係者向けのページです一般の方はこちら(一般向けトップへ)
文字
背景
日本フアイア研究会JAPAN SOCIETY OF HUAIER医療関係者向け
HRS-P-0051 基礎研究

結節性硬化症の細胞モデルにおける増殖・転移の抑制(JAK2/STAT3・MAPK 経路)

Huaier aqueous extract inhibits proliferation and metastasis of tuberous sclerosis complex cell models through downregulation of JAK2/STAT3 and MAPK signaling pathways.

抄録で確認

Oncology Reports2016
Vol 36, Issue 3

Oncology Reports2016年9月/Volume 36, Issue 3
Spandidos Publications

この研究が調べたこと

多くの臓器に良性腫瘍ができる遺伝性疾患、結節性硬化症(TSC)の治療薬候補として、フアイア水抽出物の作用を調べた研究である。2 種類の TSC 細胞モデルで、水抽出物は増殖を抑え、アポトーシスと細胞周期の停止を誘導し、転移を抑えたと報告されている。JAK2/STAT3 と MAPK のシグナル経路は濃度依存的に抑えられたとされる。抄録に数値の記載はない。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL
Oncol Rep
VOL / ISSUE
36 (3)
PAGES
1491-8
PUBLISHED
2016年9月
DOI
10.3892/or.2016.4969
PUBMED
27461043
VERIFIED
抄録に基づく(原著全文との照合前)

抄録ABSTRACT

【目的】結節性硬化症(TSC、多くの臓器に良性腫瘍ができる遺伝性疾患)の治療薬候補として、フアイア水抽出物の作用を調べた。

【方法】2 種類の TSC 細胞モデルにフアイア水抽出物を作用させ、増殖抑制、アポトーシス(細胞が自ら死ぬ仕組み)の誘導、細胞周期の停止、転移抑制を調べた。JAK2/STAT3 と MAPK のシグナル経路への影響を濃度別に調べた。細胞モデルの詳細・濃度・期間は抄録に記載がない。

【結果】フアイア水抽出物は TSC 細胞モデルで増殖を抑え、アポトーシスと細胞周期の停止を誘導し、転移を抑えた。JAK2/STAT3 と MAPK のシグナル経路を濃度依存的に抑えた。

【著者の結論】フアイアの低毒性と多標的性から、フアイアは TSC の治療薬候補となりうる。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。がんではなく結節性硬化症の細胞モデルでの研究である。

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳:日本フアイア研究会 事務局

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験の流れと報告されている経路
材料フアイア水抽出物濃度・期間は抄録に記載なし実験系結節性硬化症(TSC)の細胞モデル 2 種類がんの細胞ではない。モデルの詳細は抄録に記載なし測定増殖・アポトーシス・細胞周期・転移能JAK2/STAT3 と MAPK のシグナル(濃度別)関わる経路JAK2/STAT3 ↓ / MAPK ↓(濃度依存的)主な所見増殖 ↓、アポトーシス ↑、細胞周期の停止、転移能 ↓矢印の上下(↑↓)は抄録の記載に基づく。
著者らは、JAK2/STAT3 と MAPK の二つのシグナル経路の抑制が、フアイア水抽出物の作用に関わると解釈している。抄録には数値の記載がなく、作用の大きさは原著での確認が必要である。
本会が原著(抄録)の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア(Trametes robiniophila Murr)の水抽出物である。単一成分や多糖を取り出したものではなく、配合製剤でもない。抽出の方法と成分の規格の詳細は抄録に記載がない。

要点 2

どのような実験系か

結節性硬化症(TSC)の 2 種類の細胞モデルを用いた培養実験である。TSC は多くの臓器に良性腫瘍ができる遺伝性疾患であり、本研究はがんの細胞を対象としたものではない。

細胞モデルの詳細・濃度・期間は抄録に記載がない。動物実験は抄録に記載がない。

要点 3

何が示されたか

フアイア水抽出物は TSC 細胞モデルで増殖を抑え、アポトーシスと細胞周期の停止を誘導し、転移を抑えたと報告されている。

抄録に数値の記載はない。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

JAK2/STAT3 と MAPK のシグナル経路である。いずれも濃度依存的に抑えられたとされる。著者らは、フアイアの低毒性と多標的性を根拠に TSC の治療薬候補となりうると述べているが、低毒性を示す試験の内容は抄録に記載がない。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、TSC の患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、がんへの一般化。本研究は結節性硬化症の細胞モデルを対象としており、がんに対する作用を示すものではない。

第三に、濃度の意味。培養液中の濃度を、口から摂取した場合の体内の濃度に置き換えることはできない。

結果RESULTS

項目報告されている内容
増殖抑制
アポトーシス誘導
細胞周期停止を誘導(停止した期は抄録に記載なし)
転移能抑制
JAK2/STAT3濃度依存的に抑制
MAPK濃度依存的に抑制
数値抄録に記載なし

出典:Oncol Rep. 2016;36(3):1491-8。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン
in vitro(培養細胞)
対象
結節性硬化症(TSC)細胞モデル:Tsc1−/− マウス胎児線維芽細胞(MEF)および Tsc2−/− MEF
例数
該当なし(培養細胞)
介入
フアイア水抽出物(電解質軟膏を完全培地に溶解した 10 mg/ml 原液を希釈)。増殖:0〜8 mg/ml で 12、24、48 時間。コロニー形成:指定濃度で 10 日間。アポトーシス:4 または 8 mg/ml で 48 時間。細胞周期:0、4、8 mg/ml で 48 時間。スクラッチ:0、2、4 mg/ml
対照
フアイア 0 mg/ml(無処理)の細胞
評価項目
増殖、アポトーシス、細胞周期、転移能、JAK2/STAT3・MAPK のシグナル
主要な結果
増殖抑制、アポトーシスと細胞周期停止の誘導、転移抑制、JAK2/STAT3・MAPK の濃度依存的な抑制
資金源
中国国家自然科学基金(81403147)、北京中医薬大学(2014-JYBZZ-JS-024、2015-JYB-XYQ-004)
利益相反
出版社サイト全文に利益相反の記載なし。原著の記載をご確認ください

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点本研究が扱った範囲本研究が扱っていない範囲
対象結節性硬化症の細胞モデル 2 種類ヒトでの検証(有効性・安全性)、がんの細胞
被験物質フアイア水抽出物個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量培養液中の濃度ヒトでの用量、用量の換算
併用検討なし既存の治療薬との併用、動物での検証
評価増殖、アポトーシス、細胞周期、転移能、シグナル腫瘍の大きさ、症状などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠
本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態
抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名
Oncology Reports(Oncol Rep)
発行元
Spandidos Publications(ギリシャ・アテネ)
創刊
1994年
分野
腫瘍学
査読
単盲検の査読(Spandidos 全誌共通)
公開方式
オープンアクセス(掲載料あり)
索引
MEDLINE 収載(現在、v5n1 1998-)
インパクトファクター
4.7

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター(Clarivate Journal Citation Reports)は掲載誌の公式サイトの記載による(2026年10月確認)。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Yang A, Fan H, Zhao Y, et al. Huaier aqueous extract inhibits proliferation and metastasis of tuberous sclerosis complex cell models through downregulation of JAK2/STAT3 and MAPK signaling pathways. Oncol Rep. 2016;36(3):1491-8. doi:10.3892/or.2016.4969

報告されている作用機序を見る ほかの研究を探す