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日本フアイア研究会JAPAN SOCIETY OF HUAIER医療関係者向け
HRS-P-0052　基礎研究

肝細胞がん細胞のアポトーシス誘導（多糖、p38 MAPK）

Huaier polysaccharide induces apoptosis in hepatocellular carcinoma cells through p38 MAPK.

抄録で確認

Oncology Letters2016
Vol 12, Issue 2

Oncology Letters2016年8月／Volume 12, Issue 2
Spandidos Publications

この研究が調べたこと

フアイアから得た多糖（HP）が肝細胞がんの細胞にどう作用するかを調べた研究である。肝細胞がん細胞 HepG2 と Huh7 で、HP は細胞周期の停止とアポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）を起こし、外因性・内因性の両方のアポトーシス経路を活性化したと報告されている。HP は ERK・JNK・p38 MAPK の 3 経路を強め AKT/mTOR 経路を抑え、p38 MAPK を不活化すると細胞死が弱まった。原著の数値では、HepG2 細胞で G0/G1 期の停止が有意（P=0.023）とされる。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL
Oncol Lett
VOL / ISSUE
12 (2)
PAGES
1058-1066
PUBLISHED
2016年8月
DOI
10.3892/ol.2016.4686
PUBMED
27446394
PMCID
PMC4950870
VERIFIED
抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】フアイア多糖（HP）の肝細胞がん（HCC）細胞に対する抑制作用と、その仕組みを調べた。

【方法】HCC 細胞 HepG2 と Huh7 に HP を作用させ、生存率（MTT 法）、アポトーシスによる核の変化（Hoechst 33258 染色）、細胞周期とアポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み。フローサイトメトリー）、アポトーシス経路（ウェスタンブロット）を調べた。アポトーシス阻害薬と MAPK 阻害薬を用いて仕組みを検討した。濃度・期間は抄録に記載がない。

【結果】HP は HepG2 と Huh7 細胞で細胞周期の停止とアポトーシスを起こした。外因性と内因性の両方のアポトーシス経路が活性化した。HP は 3 つの主要な MAPK 経路（ERK、JNK、p38 MAPK）を強め、AKT/mTOR 経路を抑えた。p38 MAPK を不活化すると HP による細胞死は弱まった。HP は Bcl-2、Bax、survivin などアポトーシス関連蛋白の発現を調節した。

【著者の結論】HP は HCC 細胞にアポトーシスを起こし、その細胞死には p38 MAPK が役割を果たしている。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。

【原著の数値】HepG2 細胞では G0/G1 期での細胞周期停止が有意であった（P=0.023）。p38 MAPK 阻害薬 SB203580 の前処理で、HP による生存率低下とアポトーシスは有意に弱まった。各実験は 2〜3 回の独立した試行で行われた。原著全文との照合は未実施

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会 事務局

PubMed で抄録を見る PMID 27446394 ↗ 原著を見る DOI 10.3892/ol.2016.4686 ↗ 全文（PMC） PMC4950870 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験の流れと報告されている経路
材料フアイア多糖（HP）濃度・期間は抄録に記載なし（原著の数値では 6.25〜400 μg/mL、24〜72 時間とされる）実験系肝細胞がん細胞 HepG2・Huh7（培養）測定生存率（MTT）・核の変化（Hoechst 染色）・細胞周期とアポトーシスアポトーシス経路（ウェスタンブロット）、阻害薬による検討関わる経路ERK ↑・JNK ↑・p38 MAPK ↑ ／ AKT/mTOR ↓Bcl-2・Bax・survivin の発現を調節主な所見細胞周期の停止、アポトーシス ↑（外因性・内因性経路）p38 MAPK の不活化で HP による細胞死が弱まる矢印の上下（↑↓）は抄録の記載に基づく。
著者らは、HP による細胞死に p38 MAPK が役割を果たしていると解釈している。p38 MAPK を不活化すると細胞死が弱まったことが、その根拠として示されている。
本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイアの多糖（HP）である。抽出物そのものや配合製剤ではなく、取り出した成分群である点に注意が必要である。抽出・精製の方法と規格は抄録に記載がない。

要点 2

どのような実験系か

肝細胞がん細胞 HepG2 と Huh7 を用いた培養実験である。アポトーシス阻害薬と MAPK 阻害薬を用いて仕組みを検討している。動物実験は抄録に記載がない。

濃度・期間は抄録に記載がない。原著の数値では 6.25〜400 μg/mL を 24〜72 時間作用させたとされる。

要点 3

何が示されたか

HP は HepG2 と Huh7 細胞で細胞周期の停止とアポトーシスを起こし、外因性と内因性の両方のアポトーシス経路を活性化したと報告されている。

原著の数値として、HepG2 細胞では G0/G1 期での停止が有意であった（P=0.023）とされる。p38 MAPK 阻害薬 SB203580 の前処理で、HP による生存率低下とアポトーシスは有意に弱まったとされる。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

HP は 3 つの主要な MAPK 経路（ERK、JNK、p38 MAPK）を強め、AKT/mTOR 経路を抑えた。p38 MAPK を不活化すると HP による細胞死が弱まったことから、著者らは p38 MAPK の役割を示したとしている。Bcl-2、Bax、survivin などアポトーシス関連蛋白の発現も調節されたとされる。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、フアイア全体との関係。HP は取り出した成分群であり、フアイアの製剤を摂取した場合に同じ作用が生じるかは検討されていない。

第三に、濃度の意味。培養液中の濃度を、体内の濃度に置き換えることはできない。

結果RESULTS

項目報告されている内容
細胞周期HepG2・Huh7 で停止。HepG2 では G0/G1 期で有意（P=0.023）
アポトーシス誘導。外因性・内因性の両経路が活性化
MAPK 経路ERK・JNK・p38 MAPK を亢進
AKT/mTOR抑制
アポトーシス関連蛋白Bcl-2・Bax・survivin の発現を調節
p38 MAPK の不活化HP による細胞死が弱まる。阻害薬 SB203580 で生存率低下とアポトーシスが有意に減弱

出典：Oncol Lett. 2016;12(2):1058-1066。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン
in vitro（培養細胞）
対象
肝細胞がん細胞 HepG2・Huh7
例数
該当なし（培養細胞：ヒト肝細胞がん細胞株 HepG2、Huh7）。MTT は各実験 3 連、アポトーシス率は 3 回の独立した実験で判定。データは 3 反復の平均 ± SEM
介入
フアイア多糖（HP）。MTT は各濃度で 24、48、72 時間、細胞周期解析は 50 または 100 µg/ml で 24 時間、アポトーシス・形態・イムノブロットは 100 µg/ml（0〜72 時間の各時点）。阻害薬検討では Z-VAD-FMK 50 µM または MAPK 阻害薬（PD98059 20 µM、SP600125 10 µM、SB203580 10 µM）で 1 時間前処理後に HP 処理
対照
未処理細胞（0 時間／無処理）。阻害薬実験の対照は溶媒 DMSO 処理
評価項目
生存率（MTT）、核の変化、細胞周期、アポトーシス、MAPK・AKT/mTOR 経路、アポトーシス関連蛋白
主要な結果
細胞周期停止とアポトーシスの誘導。p38 MAPK の不活化で細胞死が減弱
資金源
高等教育博士課程専門研究基金（20122105110009）、中国国家自然科学基金（81473504）、遼寧省高等教育機関優秀人材計画（LR201518）、遼寧省百千万人材プロジェクト（2015-234）、遼寧省特聘教授賞（2013-204）
利益相反
全文に利益相反の記載なし。原著の記載をご確認ください

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点本研究が扱った範囲本研究が扱っていない範囲
対象肝細胞がん細胞 HepG2・Huh7（培養）ヒトでの検証（有効性・安全性）
被験物質フアイア多糖（HP）個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量培養液中の濃度ヒトでの用量、用量の換算
併用阻害薬による経路の検討抗がん剤・放射線治療などとの併用、動物での検証
評価生存率、細胞周期、アポトーシス、シグナル経路患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠
本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態
抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名
Oncology Letters（Oncol Lett）
発行元
Spandidos Publications（ギリシャ・アテネ）
創刊
2010年
分野
腫瘍学
査読
単盲検の査読（Spandidos 全誌共通）
公開方式
オープンアクセス（掲載料あり）
索引
MEDLINE 非収載（PubMed 収載 v22n2 2021年8月-、PMC 収載）
インパクトファクター
2.1

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Bao H, Liu P, Jiang K, et al. Huaier polysaccharide induces apoptosis in hepatocellular carcinoma cells through p38 MAPK. Oncol Lett. 2016;12(2):1058-1066. doi:10.3892/ol.2016.4686

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