乳がんにおける腫瘍関連マクロファージの調節と血管新生の抑制
Huaier extract suppresses breast cancer via regulating tumor-associated macrophages.
Vol 6
Scientific Reports2016年2月/Volume 6
Springer Nature
腫瘍の進展を助ける M2 型の腫瘍関連マクロファージ(TAM)に、フアイア抽出物がどう作用するかを調べた研究である。マウスマクロファージ細胞株 RAW264.7 で、抽出物はマクロファージの腫瘍微小環境への浸潤を濃度依存的に抑え、M2 型への分極を減らし、貪食能を高めたと報告されている。マクロファージによる血管新生も抑え、MMP2・MMP9・VEGF の発現を下げた。乳がん 4T1 を移植したマウスでも M2 マクロファージの浸潤と血管新生が抑えられたとされる。抄録に数値の記載はない。培養細胞とマウスでの研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。
- JOURNAL
- Sci Rep
- VOL / ISSUE
- 6
- PAGES
- 20049
- PUBLISHED
- 2016年2月
- DOI
- 10.1038/srep20049
- PUBMED
- 26831282
- PMCID
- PMC4735520
- VERIFIED
- 抄録に基づく(原著全文との照合前)
抄録ABSTRACT
【目的】腫瘍の進展を助ける M2 型の腫瘍関連マクロファージ(TAM)に対する、フアイア抽出物の調節作用を調べた。
【方法】マウスマクロファージ細胞株 RAW264.7 を用い、腫瘍微小環境へのマクロファージの浸潤、分極(RT-PCR、免疫蛍光)、貪食能を調べた。マクロファージによる血管新生を、HUVEC 遊走試験、管腔形成試験、鶏卵漿尿膜試験で評価し、MMP2、MMP9、VEGF をウェスタンブロットで測った。乳がん 4T1 を移植したマウスにもフアイア抽出物を投与した。濃度・用量・期間は抄録に記載がない。
【結果】フアイア抽出物はマクロファージの腫瘍微小環境への浸潤を濃度依存的に抑えた。M2 型への分極を減らし、貪食能を高めた。マクロファージによる血管新生を抑え、MMP2、MMP9、VEGF の発現を下げた。4T1 担がんマウスでも M2 マクロファージの浸潤と血管新生を抑えた。
【著者の結論】フアイア抽出物は TAM を標的として血管新生を抑えるという新たな抗腫瘍の仕組みをもつ。著者はフアイアを乳がんの臨床治療に有望な薬としている。
【読み方の注意】培養細胞と動物での結果であり、人での効果を示すものではない。
PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳:日本フアイア研究会 事務局
原文の抄録は PubMed で読める。抄録は発行元の著作物にあたるため、本会のサイトには転載せず、原文へのリンクを示す。
何をどう調べたかSTUDY FLOW
読み解きの要点KEY POINTS
基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。
何を使ったのか
フアイア(Trametes robiniophila Murr)の抽出物である。単一成分や多糖を取り出したものではなく、配合製剤でもない。抽出の方法と成分の規格は抄録に記載がない。
どのような実験系か
マウスマクロファージ細胞株 RAW264.7 を用いた培養実験と、乳がん 4T1 を移植したマウスである。血管新生は HUVEC 遊走試験、管腔形成試験、鶏卵漿尿膜試験で評価した。
濃度・用量・期間・匹数は抄録に記載がない。
何が示されたか
抽出物はマクロファージの腫瘍微小環境への浸潤を濃度依存的に抑え、M2 型への分極を減らし、貪食能を高めたと報告されている。マクロファージによる血管新生を抑え、4T1 担がんマウスでも M2 マクロファージの浸潤と血管新生を抑えたとされる。
抄録に数値の記載はない。
どの経路が関わるとされたか
腫瘍関連マクロファージ(TAM)の分極と、血管新生に関わる MMP2、MMP9、VEGF の発現低下である。著者らは、TAM を標的として血管新生を抑えることを新たな抗腫瘍の仕組みとしている。
この研究から言えないことは何か
第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞とマウスを対象としており、患者を対象とした検証は含まれていない。
第二に、腫瘍の大きさや生存期間への影響。抄録の評価はマクロファージの浸潤と血管新生であり、腫瘍体積や生存期間の結果は抄録に記載がない。
第三に、用量の換算。抄録に用量の記載がなく、ヒトでの用量に置き換えることはできない。
結果RESULTS
| 項目 | 報告されている内容 |
|---|---|
| マクロファージの浸潤 | 腫瘍微小環境への浸潤を濃度依存的に抑制 |
| 分極 | M2 型への分極が減少 |
| 貪食能 | 上昇 |
| 血管新生(培養) | マクロファージによる血管新生を抑制(HUVEC 遊走・管腔形成・鶏卵漿尿膜試験) |
| 蛋白の発現 | MMP2・MMP9・VEGF が低下 |
| 動物での結果 | 4T1 担がんマウスで M2 マクロファージの浸潤と血管新生を抑制 |
| 数値 | 抄録に記載なし |
出典:Sci Rep. 2016;6:20049。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。
原著の記載AS REPORTED
- 研究デザイン
- in vitro(培養細胞)および in vivo(マウス)
- 対象
- マウスマクロファージ細胞株 RAW264.7、HUVEC/乳がん 4T1 担がんマウス
- 例数
- BALB/c 雌マウス 12 匹(4〜5 週齢)を 2 群に無作為割付。CAM アッセイは各群 6 個の受精鶏卵
- 介入
- 動物:4T1 細胞皮下移植の 2 日後から、フアイア抽出物 75 mg を含む 150 μl 溶液を毎日経口ゾンデ投与、21 日後に屠殺。細胞:RAW264.7 および 4T1 細胞を各濃度のフアイア水抽出物で 48 時間処理し、その馴化培地を使用
- 対照
- 動物:水 150 μl を毎日経口ゾンデ投与。CAM アッセイ:PBS を含むゼラチンスポンジ
- 評価項目
- マクロファージの浸潤・分極・貪食能、血管新生、MMP2・MMP9・VEGF
- 主要な結果
- M2 分極と浸潤の抑制、血管新生の抑制(細胞・マウス)
- 資金源
- 中国国家自然科学基金(81072150、81172529、81272903)、山東省科学技術発展計画(2012GZC22115、2013GRC31801)
- 利益相反
- 全文 XML に利益相反の記載なし。原著の記載をご確認ください
資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。
この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY
| 観点 | 本研究が扱った範囲 | 本研究が扱っていない範囲 |
|---|---|---|
| 対象 | マクロファージ細胞株と 4T1 担がんマウス | ヒトでの検証(有効性・安全性) |
| 被験物質 | フアイア抽出物 | 個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性 |
| 投与量 | 抄録に記載なし | ヒトでの用量、用量の換算 |
| 併用 | 検討なし | 抗がん剤・放射線治療などとの併用 |
| 評価 | マクロファージの性質、血管新生 | 患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目 |
本会の記録SOCIETY RECORD
- 収載の根拠
- 本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
- 照合の状態
- 抄録で確認
本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。
翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。
掲載誌についてABOUT THE JOURNAL
- 誌名
- Scientific Reports(Sci Rep)
- 発行元
- Springer Nature(Nature Portfolio)
- 創刊
- 2011年
- 分野
- 総合(多分野)
- 査読
- 単盲検の査読(査読者名は著者・他の査読者に非公開)
- 公開方式
- オープンアクセス(著者が掲載料APCを負担)
- 索引
- MEDLINE 収載(現在)、PubMed・PMC 収載(v1 2011-)
- インパクトファクター
- 4.9(2025年版)
- サイト
- 掲載誌の公式サイト ↗
書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター(Clarivate Journal Citation Reports)は掲載誌の公式サイトの記載による(2026年10月確認)。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。
引用の形式CITATION
Li Y, Qi W, Song X, et al. Huaier extract suppresses breast cancer via regulating tumor-associated macrophages. Sci Rep. 2016;6:20049. doi:10.1038/srep20049