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日本フアイア研究会JAPAN SOCIETY OF HUAIER医療関係者向け
HRS-P-0055　基礎研究

胃がん細胞の増殖抑制とアポトーシス誘導（PI3K/AKT 経路）

Effect of Huaier on the proliferation and apoptosis of human gastric cancer cells through modulation of the PI3K/AKT signaling pathway.

抄録で確認

Experimental and Therapeutic Medicine2015
Vol 10, Issue 3

Experimental and Therapeutic Medicine2015年9月／Volume 10, Issue 3
Spandidos Publications

この研究が調べたこと

フアイアが胃がん細胞の増殖とアポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）にどう影響するかを、胃がん細胞株 MKN45 と SGC7901 で調べた研究である。フアイアの濃度が上がるにつれて細胞の生存率は下がり、アポトーシス率と G2/M 期の細胞の割合が用量依存的に増えたと報告されている。リン酸化 AKT1、PI3K、Bcl-2 などの発現が下がり、切断型 caspase-9 が増えた。原著の数値では、IC50 は MKN45 細胞で 2.104 mg/mL、SGC7901 細胞で 3.579 mg/mL とされる。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL
Exp Ther Med
VOL / ISSUE
10 (3)
PAGES
1212-1218
PUBLISHED
2015年9月
DOI
10.3892/etm.2015.2600
PUBMED
26622467
PMCID
PMC4533155
VERIFIED
抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】フアイアが胃がん細胞株 MKN45 と SGC7901 の増殖とアポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）に与える影響を調べた。

【方法】両細胞に各濃度のフアイアを作用させ、増殖を MTT 法、細胞周期とアポトーシスをフローサイトメトリー、アポトーシス経路の蛋白をウェスタンブロットで調べ、対照群と比べた。具体的な濃度・期間は抄録に記載がない。

【結果】フアイアの濃度が上がるにつれて細胞の生存率は下がり、両細胞でアポトーシス率は用量依存的に増えた。フアイア群では対照群と比べ、G2/M 期の細胞が用量依存的に増えた。フアイアはリン酸化 AKT1、PI3K、PDK1、リン酸化 PTEN、Bcl-2 の発現を抑え、切断型 caspase-9 を用量依存的に増やした。

【著者の結論】フアイアは cyclin B1 の抑制、G2/M 期停止の促進、PI3K/AKT 経路の調節により胃がん細胞の増殖を強く抑え、PI3K/AKT 経路の調節を介して用量依存的にアポトーシスを誘導する。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。

【原著の数値】IC50 は MKN45 細胞で 2.104 mg/mL、SGC7901 細胞で 3.579 mg/mL であった。各実験は 3 回ずつ行われ、t 検定で比較された。原著全文との照合は未実施

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会 事務局

PubMed で抄録を見る PMID 26622467 ↗ 原著を見る DOI 10.3892/etm.2015.2600 ↗ 全文（PMC） PMC4533155 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験の流れと報告されている経路
材料フアイア（題名・抄録では剤形の記載なし）濃度・期間は抄録に記載なし（原著の数値では水抽出物 1〜16 mg/mL、24〜72 時間とされる）実験系胃がん細胞株 MKN45・SGC7901（培養）対照群との比較測定増殖（MTT 法）・細胞周期とアポトーシス（フローサイトメトリー）アポトーシス経路の蛋白（ウェスタンブロット）関わる分子p-AKT1 ↓・PI3K ↓・PDK1 ↓・p-PTEN ↓・Bcl-2 ↓切断型 caspase-9 ↑（用量依存的）主な所見生存率 ↓、アポトーシス率 ↑、G2/M 期の細胞 ↑（いずれも用量依存的）矢印の上下（↑↓）は抄録の記載に基づく。
著者らは、フアイアが PI3K/AKT 経路を調節し、cyclin B1 の抑制と G2/M 期停止を介して増殖を抑え、アポトーシスを誘導すると解釈している。cyclin B1 の測定結果は抄録の結果の記載にはなく、結論で言及されている。
本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア（Trametes robiniophila Murr）の抽出物とみられるが、抄録には剤形・抽出法の記載がない。原著の数値では水抽出物とされる。単一成分や配合製剤ではない。

要点 2

どのような実験系か

胃がん細胞株 MKN45 と SGC7901 を用いた培養実験で、各濃度のフアイアで処理した細胞を対照群と比べている。動物実験は抄録に記載がない。

濃度・期間は抄録に記載がない。原著の数値では増殖評価に 1〜16 mg/mL、蛋白解析に 2.5・5 mg/mL、24・48・72 時間とされる。

要点 3

何が示されたか

フアイアの濃度が上がるにつれて細胞の生存率は下がり、両細胞でアポトーシス率が用量依存的に増え、G2/M 期の細胞も用量依存的に増えたと報告されている。

原著の数値として、IC50 は MKN45 細胞で 2.104 mg/mL、SGC7901 細胞で 3.579 mg/mL とされる。各実験は 3 回ずつ行われたとされる。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

PI3K/AKT 経路である。フアイアはリン酸化 AKT1、PI3K、PDK1、リン酸化 PTEN、Bcl-2 の発現を抑え、切断型 caspase-9 を用量依存的に増やしたとされる。著者らは cyclin B1 の抑制にも言及している。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、一般化。2 種類の胃がん細胞株での結果であり、生体内で同じことが起こるかは検討されていない。

第三に、濃度の意味。培養液中の mg/mL 単位の濃度を、口から摂取した場合の体内の濃度に置き換えることはできない。

結果RESULTS

項目報告されている内容
生存率濃度の上昇とともに低下
IC50MKN45 2.104 mg/mL、SGC7901 3.579 mg/mL
アポトーシス率両細胞で用量依存的に増加
細胞周期G2/M 期の細胞が用量依存的に増加
PI3K/AKT 経路p-AKT1・PI3K・PDK1・p-PTEN が低下
アポトーシス関連蛋白Bcl-2 が低下、切断型 caspase-9 が増加

出典：Exp Ther Med. 2015;10(3):1212-1218。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン
in vitro（培養細胞）
対象
胃がん細胞株 MKN45・SGC7901
例数
該当なし（培養細胞：ヒト胃がん細胞株 MKN45、SGC7901）。データは 3 回の独立した実験から取得。MTT は各用量 3 連（triplicate）
介入
フアイア水抽出物（電解質軟膏 1 g を培地 10 ml に溶解した 100 mg/ml 原液を希釈）。MTT：1、2、4、8、16 mg/ml で 24、48、72 時間。アポトーシス解析：2.5、5 mg/ml で 24 時間。細胞周期解析：0、2.5、5 mg/ml
対照
フアイアを含まない培地で培養した細胞（Huaier-free medium as a control）
評価項目
増殖（MTT）、細胞周期、アポトーシス、PI3K/AKT 経路の蛋白
主要な結果
用量依存的な増殖抑制、G2/M 期停止、アポトーシスの誘導、PI3K/AKT 経路の調節
資金源
浙江省自然科学基金（LY12H16029、LY13H160027）、浙江省中医薬管理局重点プロジェクト（2012ZZ002）
利益相反
全文に利益相反の記載なし。原著の記載をご確認ください

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点本研究が扱った範囲本研究が扱っていない範囲
対象胃がん細胞株 MKN45・SGC7901（培養）ヒトでの検証（有効性・安全性）
被験物質フアイア（原著の数値では水抽出物）個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量培養液中の濃度ヒトでの用量、用量の換算
併用検討なし抗がん剤・放射線治療などとの併用、動物での検証
評価増殖、細胞周期、アポトーシス、蛋白の発現患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠
本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態
抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名
Experimental and Therapeutic Medicine（Exp Ther Med）
発行元
Spandidos Publications
創刊
2010年
分野
総合医学（基礎・臨床）
査読
単盲検の査読（査読者2名以上）
公開方式
オープンアクセス
索引
MEDLINE 非収載（PubMed Central 収載）
インパクトファクター
2.2

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Xie HX, Xu ZY, Tang JN, et al. Effect of Huaier on the proliferation and apoptosis of human gastric cancer cells through modulation of the PI3K/AKT signaling pathway. Exp Ther Med. 2015;10(3):1212-1218. doi:10.3892/etm.2015.2600

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