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日本フアイア研究会JAPAN SOCIETY OF HUAIER医療関係者向け
HRS-P-0056　基礎研究

肝細胞がん細胞の S 期での停止（JNK 経路）

Huaier Aqueous Extract Induces Hepatocellular Carcinoma Cells Arrest in S Phase via JNK Signaling Pathway.

抄録で確認

Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine2015
Vol 2015

Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine2015年／Volume 2015
Hindawi

この研究が調べたこと

フアイア水抽出物が肝がん細胞の増殖をどう抑えるかを、アポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）と細胞周期の面から調べた研究である。肝がん細胞 HepG2 と Bel-7402 で、抽出物は濃度依存的に生存率を下げ、48 時間の処理でアポトーシスを起こし、caspase 3 と PARP を活性化したと報告されている。細胞は S 期で停止し、β-カテニンと cyclin D1 が低下した。JNK 阻害薬 SP600125 を用いた実験から、この停止は JNK 経路を介するとされる。原著の数値では、IC50 は HepG2 で 7.6 mg/mL、正常肝上皮細胞 THLE-3 で 13.8 mg/mL とされる。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL
Evid Based Complement Alternat Med
VOL / ISSUE
2015
PAGES
171356
PUBLISHED
2015年
DOI
10.1155/2015/171356
PUBMED
26229542
PMCID
PMC4504122
VERIFIED
抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】フアイア水抽出物の肝がん細胞に対する増殖抑制作用を、アポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）と細胞周期の面から調べた。

【方法】肝がん細胞 HepG2 と Bel-7402 にフアイア抽出物を作用させ、生存率、アポトーシス（48 時間処理後のフローサイトメトリー、Hoechst 染色）、caspase 3 と PARP、MAPK（p-ERK、p-p38、p-JNK）、細胞周期と関連蛋白（β-カテニン、cyclin D1）を調べた。JNK 特異的阻害薬 SP600125 を用いて仕組みを検討した。具体的な濃度は抄録に記載がない。

【結果】フアイア抽出物は濃度依存的に細胞生存率を大きく下げた。48 時間の処理でアポトーシスが起こり、典型的なアポトーシスの核の変化がみられた。caspase 3 と PARP が活性化した。MAPK のうち p-ERK、p-p38、p-JNK の活性は抑えられた。細胞を S 期で停止させ、β-カテニンと cyclin D1 の発現を下げた。SP600125 を用いた実験から、S 期停止と β-カテニン・cyclin D1 の低下は JNK 経路を介することが示された。

【著者の結論】フアイア抽出物はアポトーシスを起こし、JNK 経路を介して肝細胞がん細胞を S 期で停止させる。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。

【原著の数値】IC50 は肝がん細胞 HepG2 で 7.6 mg/mL、Bel-7402 で 10.6 mg/mL、正常肝上皮細胞 THLE-3 で 13.8 mg/mL であった。各実験は 3 回独立に行われ、一元配置分散分析と Student-Newman-Keuls 検定で比較された。原著全文との照合は未実施

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会 事務局

PubMed で抄録を見る PMID 26229542 ↗ 原著を見る DOI 10.1155/2015/171356 ↗ 全文（PMC） PMC4504122 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験の流れと報告されている経路
材料フアイア水抽出物濃度は抄録に記載なし（原著の数値では 2・4・8・16 mg/mL とされる）実験系肝がん細胞 HepG2・Bel-7402（培養）JNK 特異的阻害薬 SP600125 による検討測定生存率・アポトーシス（48 時間後、フローサイトメトリー・Hoechst 染色）caspase 3・PARP、p-ERK・p-p38・p-JNK、細胞周期、β-カテニン・cyclin D1関わる分子caspase 3・PARP の活性化 ／ p-ERK ↓・p-p38 ↓・p-JNK ↓β-カテニン ↓・cyclin D1 ↓（JNK 経路を介すると記載）主な所見生存率 ↓（濃度依存的）、アポトーシス ↑、S 期での停止矢印の上下（↑↓）は抄録の記載に基づく。
抄録では、抽出物は MAPK のうち p-JNK を含む 3 つの活性を抑えたと記載され、同時に JNK 阻害薬を用いた実験から S 期停止は JNK 経路を介するとされる。両者の関係の詳細は原著での確認が必要である。
本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア（Trametes robiniophila Murr）の水抽出物である。抄録では、水抽出物がフアイアのプロテオグリカンの主な有効成分とされている。単一成分や多糖を取り出したものではなく、配合製剤でもない。抽出の方法と成分の規格は抄録に記載がない。

要点 2

どのような実験系か

肝がん細胞 HepG2 と Bel-7402 を用いた培養実験である。JNK 特異的阻害薬 SP600125 を用いて仕組みを検討している。動物実験は抄録に記載がない。

濃度は抄録に記載がない。原著の数値では 2・4・8・16 mg/mL を 48 時間作用させたとされる。

要点 3

何が示されたか

抽出物は濃度依存的に細胞生存率を大きく下げ、48 時間の処理でアポトーシスを起こし、典型的なアポトーシスの核の変化がみられたと報告されている。caspase 3 と PARP が活性化し、細胞は S 期で停止した。

原著の数値として、IC50 は HepG2 で 7.6 mg/mL、Bel-7402 で 10.6 mg/mL、正常肝上皮細胞 THLE-3 で 13.8 mg/mL とされる。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

MAPK のうち p-ERK、p-p38、p-JNK の活性が抑えられた。SP600125 を用いた実験から、S 期停止と β-カテニン・cyclin D1 の低下は JNK 経路を介するとされる。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、正常細胞への影響の評価。原著の数値では正常肝上皮細胞の IC50 も示されているが、生体での安全性を示すものではない。

第三に、濃度の意味。培養液中の mg/mL 単位の濃度を、口から摂取した場合の体内の濃度に置き換えることはできない。

結果RESULTS

項目報告されている内容
生存率濃度依存的に大きく低下
IC50HepG2 7.6 mg/mL、Bel-7402 10.6 mg/mL、正常肝上皮細胞 THLE-3 13.8 mg/mL
アポトーシス48 時間処理で誘導。caspase 3・PARP が活性化
MAPKp-ERK・p-p38・p-JNK の活性が抑制
細胞周期S 期で停止。β-カテニン・cyclin D1 が低下
JNK 阻害薬S 期停止と β-カテニン・cyclin D1 低下は JNK 経路を介すると記載

出典：Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:171356。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン
in vitro（培養細胞）
対象
ヒト肝細胞がん細胞株 HepG2 および Bel-7402。正常肝上皮不死化細胞 THLE-3 も培養
例数
該当なし（培養細胞）。全実験を 3 回実施
介入
フアイア水抽出物（電解質軟膏 2 g を培地 20 mL に溶解した 100 mg/mL 原液を希釈）0、2、4、8、16 mg/mL、48 時間処理。JNK 阻害薬 SP600125 を用いた検討あり
対照
無処理の細胞、JNK 阻害薬併用条件
評価項目
生存率、アポトーシス、caspase 3・PARP、MAPK、細胞周期、β-カテニン・cyclin D1
主要な結果
アポトーシスの誘導と、JNK 経路を介した S 期での停止
資金源
瀋陽市科学技術プロジェクト（F13-212-9-00）
利益相反
なし（原著の記載：The authors declare no conflict of interests.）

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点本研究が扱った範囲本研究が扱っていない範囲
対象肝がん細胞 HepG2・Bel-7402（培養）ヒトでの検証（有効性・安全性）
被験物質フアイア水抽出物個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量培養液中の濃度ヒトでの用量、用量の換算
併用JNK 阻害薬による経路の検討抗がん剤・放射線治療などとの併用、動物での検証
評価生存率、アポトーシス、細胞周期、シグナル患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠
本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態
抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名
Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine (eCAM)（Evid Based Complement Alternat Med）
発行元
Hindawi（2011年～、現 Wiley）
創刊
2004年
分野
補完代替医療・伝統医学
公開方式
オープンアクセス
索引
MEDLINE 非収載（NLM Catalog 上は PMC 収載のみ）
インパクトファクター
掲載誌の公式サイトに記載なし

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Zhang C, Zhang J, Li X, et al. Huaier Aqueous Extract Induces Hepatocellular Carcinoma Cells Arrest in S Phase via JNK Signaling Pathway. Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:171356. doi:10.1155/2015/171356

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