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日本フアイア研究会JAPAN SOCIETY OF HUAIER医療関係者向け
HRS-P-0060 基礎研究

線維肉腫細胞(HT1080)のミトコンドリア経路を介したアポトーシス誘導

Huaier aqueous extract induces apoptosis of human fibrosarcoma HT1080 cells through the mitochondrial pathway.

抄録で確認

Oncology Letters2015
Vol 9, Issue 4

Oncology Letters2015年4月/Volume 9, Issue 4
Spandidos Publications

この研究が調べたこと

フアイア水抽出物が、ヒト線維肉腫細胞 HT1080 の増殖・アポトーシス・運動能にどう作用するかを調べた研究である。抽出物を 0・4・8・16 mg/mL で 24・48・72 時間作用させると、濃度が上がるにつれて生存率が有意に低下し、浸潤と遊走も抑えられたと報告されている。抽出物は時間・用量依存的に G2 期での細胞周期停止とアポトーシスを起こし、ミトコンドリア膜電位の低下、Bcl-2 の低下と Bax の上昇から、ミトコンドリア経路を介したアポトーシスが示唆されたとされる。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL
Oncol Lett
VOL / ISSUE
9 (4)
PAGES
1590-1596
PUBLISHED
2015年4月
DOI
10.3892/ol.2015.2906
PUBMED
25789006
PMCID
PMC4356327
VERIFIED
抄録に基づく(原著全文との照合前)

抄録ABSTRACT

【目的】フアイア水抽出物が線維肉腫細胞 HT1080 の増殖を抑え、アポトーシス(細胞が自ら死ぬ仕組み)を促し、運動能を抑えるかを調べた。

【方法】HT1080 細胞をフアイア抽出物 0、4、8、16 mg/mL で 24、48、72 時間処理した。生存率と運動能を MTT 法、浸潤試験、遊走試験、スクラッチ法で、細胞周期とアポトーシスをフローサイトメトリーで、アポトーシス経路をミトコンドリア膜電位測定とウェスタンブロットで調べた。

【結果】フアイア抽出物の濃度が上がるにつれて細胞生存率は有意に低下し、浸潤と遊走も有意に抑えられた。抽出物は時間・用量依存的に G2 期での細胞周期停止とアポトーシスを起こした。ミトコンドリア膜電位の低下、Bcl-2 と pro-caspase-3 の低下、Bax、切断型 caspase-9 と caspase-3 の上昇がみられ、ミトコンドリア経路を介したアポトーシスが示唆された。

【著者の結論】フアイア抽出物は線維肉腫治療の補完薬となる可能性がある。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳:日本フアイア研究会 事務局

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験の流れと報告されている経路
材料フアイア水抽出物0・4・8・16 mg/mL、24・48・72 時間実験系ヒト線維肉腫細胞 HT1080(培養)測定生存率(MTT)・浸潤・遊走・スクラッチ法細胞周期とアポトーシス(フローサイトメトリー)、ミトコンドリア膜電位、蛋白関わる分子ミトコンドリア膜電位 ↓、Bcl-2 ↓・pro-caspase-3 ↓Bax ↑・切断型 caspase-9 ↑・caspase-3 ↑主な所見生存率 ↓、浸潤・遊走 ↓、G2 期停止、アポトーシス ↑(時間・用量依存的)矢印の上下(↑↓)は抄録の記載に基づく。
著者らは、ミトコンドリア膜電位の低下と Bcl-2・Bax・caspase の変化から、抽出物がミトコンドリア経路を介してアポトーシスを誘導すると解釈している。
本会が原著(抄録)の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア(Trametes robiniophila Murr)の水抽出物である。単一成分や多糖を取り出したものではなく、配合製剤でもない。抽出の方法と成分の規格は抄録に記載がない。

要点 2

どのような実験系か

ヒト線維肉腫細胞 HT1080 を用いた培養実験である。抽出物 0・4・8・16 mg/mL で 24・48・72 時間処理した。動物実験は抄録に記載がない。

要点 3

何が示されたか

抽出物の濃度が上がるにつれて細胞生存率は有意に低下し、浸潤と遊走も有意に抑えられた。抽出物は時間・用量依存的に G2 期での細胞周期停止とアポトーシスを起こしたと報告されている。

各濃度での具体的な数値は抄録に記載がない。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

ミトコンドリア経路である。ミトコンドリア膜電位の低下、Bcl-2 と pro-caspase-3 の低下、Bax、切断型 caspase-9 と caspase-3 の上昇がみられたとされる。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、一般化。1 種類の線維肉腫細胞株での結果であり、生体内で同じことが起こるかは検討されていない。

第三に、濃度の意味。培養液中の mg/mL 単位の濃度を、口から摂取した場合の体内の濃度に置き換えることはできない。

結果RESULTS

項目報告されている内容
生存率濃度の上昇とともに有意に低下
浸潤・遊走有意に抑制
細胞周期G2 期で停止(時間・用量依存的)
アポトーシス時間・用量依存的に誘導
ミトコンドリア経路膜電位の低下、Bcl-2・pro-caspase-3 の低下、Bax・切断型 caspase-9・caspase-3 の上昇
数値抄録に記載なし

出典:Oncol Lett. 2015;9(4):1590-1596。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン
in vitro(培養細胞)
対象
ヒト線維肉腫細胞 HT1080
例数
該当なし(培養細胞)
介入
フアイア水抽出物 4・8・16 mg/mL、24・48・72 時間
対照
抽出物 0 mg/mL(無処理)
評価項目
生存率、浸潤、遊走、細胞周期、アポトーシス、ミトコンドリア膜電位、アポトーシス関連蛋白
主要な結果
増殖・運動能の抑制、G2 期停止、ミトコンドリア経路を介したアポトーシスの誘導
資金源
ハルビン医科大学第一附属病院の研究基金(2013Y03)
利益相反
全文 XML に利益相反の記載なし。原著の記載をご確認ください

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点本研究が扱った範囲本研究が扱っていない範囲
対象ヒト線維肉腫細胞 HT1080(培養)ヒトでの検証(有効性・安全性)
被験物質フアイア水抽出物個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量培養液中の濃度 4〜16 mg/mLヒトでの用量、用量の換算
併用検討なし抗がん剤・放射線治療などとの併用、動物での検証
評価生存率、運動能、細胞周期、アポトーシス患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠
本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態
抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名
Oncology Letters(Oncol Lett)
発行元
Spandidos Publications(ギリシャ・アテネ)
創刊
2010年
分野
腫瘍学
査読
単盲検の査読(Spandidos 全誌共通)
公開方式
オープンアクセス(掲載料あり)
索引
MEDLINE 非収載(PubMed 収載 v22n2 2021年8月-、PMC 収載)
インパクトファクター
2.1

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター(Clarivate Journal Citation Reports)は掲載誌の公式サイトの記載による(2026年10月確認)。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Cui Y, Meng H, Liu W, et al. Huaier aqueous extract induces apoptosis of human fibrosarcoma HT1080 cells through the mitochondrial pathway. Oncol Lett. 2015;9(4):1590-1596. doi:10.3892/ol.2015.2906

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