肝細胞がんの増殖と肺転移の抑制(多糖 TP-1、血管新生の抑制)
A Huaier polysaccharide restrains hepatocellular carcinoma growth and metastasis by suppression angiogenesis.
Vol 75
International Journal of Biological Macromolecules2015年4月/Volume 75
Elsevier
細胞では抗腫瘍・抗転移作用が示されていたフアイア多糖 TP-1 について、肝細胞がんに対する動物での作用と仕組みを調べた研究である。肝細胞がん細胞 SMMC-7721 の腫瘍をもつマウスで、TP-1(0.5・1・2 mg/kg)は毒性を示さずに腫瘍の増殖と肺への転移を有意に抑えたと報告されている。腫瘍では PCNA の低下、アポトーシスを起こした細胞の増加、微小血管密度の低下がみられ、HIF-1α・VEGF・AUF-1・AEG-1 の蛋白発現が低下したとされる。マウスでの研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。
- JOURNAL
- Int J Biol Macromol
- VOL / ISSUE
- 75
- PAGES
- 115-20
- PUBLISHED
- 2015年4月
- DOI
- 10.1016/j.ijbiomac.2015.01.016
- PUBMED
- 25597429
- VERIFIED
- 抄録に基づく(原著全文との照合前)
抄録ABSTRACT
【目的】細胞では抗腫瘍・抗転移作用が示されていたフアイア多糖 TP-1 について、肝細胞がん(HCC)に対する動物での作用と仕組みを調べた。
【方法】HCC 細胞 SMMC-7721 の腫瘍をもつマウスに TP-1 を 0.5、1、2 mg/kg で投与し、腫瘍の増殖と肺転移、毒性を評価した。腫瘍を免疫組織化学で調べ、PCNA、TUNEL 陽性細胞、微小血管密度(MVD)、HIF-1α、VEGF、AUF-1、AEG-1 を測った。投与期間・匹数は抄録に記載がない。
【結果】TP-1(0.5、1、2 mg/kg)は毒性を示さずに、腫瘍の増殖と肺への転移を有意に抑えた。腫瘍では PCNA の発現が抑えられ、TUNEL 陽性細胞(アポトーシスを起こした細胞)が増え、微小血管密度が下がった。腫瘍組織の HIF-1α、VEGF、AUF-1、AEG-1 の蛋白発現も低下した。
【著者の結論】TP-1 の抗腫瘍・抗転移作用は、少なくとも一部は HIF-1α/VEGF と AUF-1/AEG-1 のシグナル経路の抑制を介している可能性がある。
【読み方の注意】動物での結果であり、人での効果を示すものではない。
PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳:日本フアイア研究会 事務局
原文の抄録は PubMed で読める。抄録は発行元の著作物にあたるため、本会のサイトには転載せず、原文へのリンクを示す。
何をどう調べたかSTUDY FLOW
読み解きの要点KEY POINTS
基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。
何を使ったのか
フアイアに含まれる多糖 TP-1 である。抽出物そのものや配合製剤ではなく、取り出した一成分である点に注意が必要である。精製の方法と構造は抄録に記載がない。
どのような実験系か
肝細胞がん細胞 SMMC-7721 の腫瘍をもつマウスに、TP-1 を 0.5・1・2 mg/kg で投与した動物実験である。腫瘍を免疫組織化学で調べた。
投与経路・期間・各群の匹数、対照群の処置は抄録に記載がない。
何が示されたか
TP-1(0.5・1・2 mg/kg)は毒性を示さずに、腫瘍の増殖と肺への転移を有意に抑えたと報告されている。腫瘍体積や転移数などの具体的な数値は抄録に記載がない。
毒性の評価方法も抄録に記載がない。
どの経路が関わるとされたか
血管新生に関わる経路である。腫瘍では PCNA(増殖の指標)が下がり、TUNEL 陽性細胞(アポトーシスを起こした細胞)が増え、微小血管密度が下がった。HIF-1α、VEGF、AUF-1、AEG-1 の蛋白発現も低下したとされる。
この研究から言えないことは何か
第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究はマウスを対象としており、患者を対象とした検証は含まれていない。
第二に、フアイア全体との関係。TP-1 は取り出した一成分であり、フアイアの製剤を摂取した場合に同じ作用が生じるかは検討されていない。
第三に、用量の換算。マウスに与えた mg/kg 単位の用量を、そのままヒトの用量に置き換えることはできない。
結果RESULTS
| 項目 | 報告されている内容 |
|---|---|
| 腫瘍の増殖 | TP-1 0.5・1・2 mg/kg で有意に抑制 |
| 肺転移 | 有意に抑制 |
| 毒性 | 示さなかったと記載(評価方法は抄録に記載なし) |
| 増殖・細胞死の指標 | PCNA の低下、TUNEL 陽性細胞の増加 |
| 血管新生 | 微小血管密度の低下 |
| 蛋白の発現 | HIF-1α・VEGF・AUF-1・AEG-1 が低下 |
出典:Int J Biol Macromol. 2015;75:115-20。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。
原著の記載AS REPORTED
- 研究デザイン
- in vivo(担がんマウス)
- 対象
- 肝細胞がん細胞 SMMC-7721 の腫瘍をもつマウス
- 例数
- 肝細胞がん SMMC-7721 担がんマウス(匹数・群あたりの数は抄録に記載なし)
- 介入
- フアイア多糖 TP-1 を 0.5、1、2 mg/kg 投与(投与経路・頻度・期間は抄録に記載なし)
- 対照
- 抄録に記載なし
- 評価項目
- 腫瘍の増殖、肺転移、毒性、PCNA・TUNEL・微小血管密度・HIF-1α・VEGF・AUF-1・AEG-1
- 主要な結果
- 腫瘍の増殖と肺転移の抑制、血管新生関連分子の低下
- 資金源
- 中国国家自然科学基金(81472328)、Liver disease AIDS Foundation of You An Hospital, Capital Medical University(BJYAH-2011-034)、国家科技支撑計画(2012BAI15B08)、Key Project of National Communicable Disease(2012ZX10002015-002)
- 利益相反
- 原著の記載をご確認ください
資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。
この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY
| 観点 | 本研究が扱った範囲 | 本研究が扱っていない範囲 |
|---|---|---|
| 対象 | 肝細胞がん担がんマウス | ヒトでの検証(有効性・安全性) |
| 被験物質 | フアイア多糖 TP-1 | 個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性 |
| 投与量 | マウスでの mg/kg 単位の投与 | ヒトでの用量、用量の換算 |
| 併用 | 検討なし | 抗がん剤・放射線治療などとの併用 |
| 評価 | 腫瘍の増殖、肺転移、組織の指標 | 患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目 |
本会の記録SOCIETY RECORD
- 収載の根拠
- 本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
- 照合の状態
- 抄録で確認
本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。
翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。
掲載誌についてABOUT THE JOURNAL
- 誌名
- International Journal of Biological Macromolecules(Int J Biol Macromol)
- 発行元
- Elsevier
- 創刊
- 1979年
- 分野
- 生体高分子科学(構造・機能・生化学)
- 査読
- 単盲検の査読(査読者名は著者に非公開:single anonymized)
- 公開方式
- 購読制(オープンアクセスの選択可:ハイブリッド)
- 索引
- MEDLINE 収載(現在、1989年2月 v11n1–)
- インパクトファクター
- 8.7
- サイト
- 掲載誌の公式サイト ↗
書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター(Clarivate Journal Citation Reports)は掲載誌の公式サイトの記載による(2026年10月確認)。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。
引用の形式CITATION
Li C, Wu X, Zhang H, et al. A Huaier polysaccharide restrains hepatocellular carcinoma growth and metastasis by suppression angiogenesis. Int J Biol Macromol. 2015;75:115-20. doi:10.1016/j.ijbiomac.2015.01.016