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日本フアイア研究会JAPAN SOCIETY OF HUAIER医療関係者向け
HRS-P-0063　基礎研究

肺腺がん細胞の増殖抑制とアポトーシス誘導（miR-26b-5p／EZH2）

Huaier suppresses proliferation and induces apoptosis in human pulmonary cancer cells via upregulation of miR-26b-5p.

抄録で確認

FEBS Letters2014
Vol 588, Issue 12

FEBS Letters2014年6月／Volume 588, Issue 12

この研究が調べたこと

フアイアががん細胞を抑える仕組みを、マイクロ RNA（miRNA）に注目して調べた研究である。フアイアで処理した肺腺がん細胞 A549 では 66 個の miRNA の発現が変化し、miR-26b-5p が増えていたと報告されている。miR-26b-5p を人工的に増やすと増殖が抑えられアポトーシスが誘導され、フアイア処理細胞で miR-26b-5p を阻害するとフアイアの作用は打ち消された。EZH2 が miR-26b-5p の標的であることが確かめられたとされる。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL
FEBS Lett
VOL / ISSUE
588 (12)
PAGES
2107-14
PUBLISHED
2014年6月
DOI
10.1016/j.febslet.2014.04.044
PUBMED
24815696
VERIFIED
抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】フアイアの抗腫瘍作用の仕組みを、マイクロ RNA（miRNA）に注目して調べた。

【方法】肺腺がん細胞 A549 をフアイアで処理し、発現が変わる miRNA を調べた。miR-26b-5p を人工的に増やした細胞、フアイア処理細胞に miR-26b-5p 阻害物質を入れた細胞で、増殖とアポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）を比べ、miR-26b-5p の標的を確かめた。濃度・期間は抄録に記載がない。

【結果】フアイア処理した A549 細胞では 66 個の miRNA の発現が変化し、miR-26b-5p が増えていた。miR-26b-5p を増やすと増殖が抑えられ、アポトーシスが誘導された。フアイア処理細胞で miR-26b-5p を阻害すると、フアイアの作用は打ち消された。EZH2 が miR-26b-5p の標的であることが確かめられた。

【著者の結論】フアイアは miR-26b-5p-EZH2 を介して肺がん細胞の増殖を抑え、アポトーシスを誘導する可能性がある。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。1 種類の細胞株のみでの検討である。

【原著の数値】正常なヒト肺胞上皮細胞も比較に用いられ、肺がん細胞では miR-26b-5p の発現が正常細胞より低かった。仕組みの解析には 4 mg/mL・48 時間の条件が用いられ、発現が 2 倍以上変わった miRNA は 66 種であった。EZH2 が直接の標的であることはルシフェラーゼレポーター法で確かめられた。原著全文との照合は未実施

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会 事務局

PubMed で抄録を見る PMID 24815696 ↗ 原著を見る DOI 10.1016/j.febslet.2014.04.044 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験の流れと報告されている経路
材料フアイア（抄録では剤形の記載なし）濃度・期間は抄録に記載なし（原著の数値では 2〜8 mg/mL、解析は 4 mg/mL・48 時間）実験系肺腺がん細胞 A549（1 種類、培養）探索発現が変わる miRNA を調べる → 66 個が変化、miR-26b-5p が増加検証miR-26b-5p を増やした細胞 ／ フアイア処理細胞で miR-26b-5p を阻害miR-26b-5p の標的を確認 → EZH2主な所見miR-26b-5p ↑（標的は EZH2）→ 増殖 ↓・アポトーシス ↑miR-26b-5p を阻害するとフアイアの作用が打ち消される矢印の上下（↑↓）は抄録の記載に基づく。
著者らは、フアイアが miR-26b-5p を増やし、その標的である EZH2 を介して増殖を抑えアポトーシスを誘導する「可能性がある」と述べている。EZH2 の発現量の変化は抄録に記載がない。
本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア（Trametes robiniophila Murr）の抽出物とみられるが、抄録には剤形・抽出法の記載がない。原著の数値では抽出物とされる。単一成分や配合製剤ではない。

要点 2

どのような実験系か

肺腺がん細胞 A549 の 1 種類を用いた培養実験である。miR-26b-5p を人工的に増やした細胞と、フアイア処理細胞に miR-26b-5p 阻害物質を入れた細胞で比べた。動物実験は抄録に記載がない。

濃度・期間は抄録に記載がない。原著の数値では 2・4・8 mg/mL を 24〜72 時間作用させ、仕組みの解析は 4 mg/mL・48 時間で行ったとされる。

要点 3

何が示されたか

フアイア処理した A549 細胞では 66 個の miRNA の発現が変化し、miR-26b-5p が増えていたと報告されている。

miR-26b-5p を増やすと増殖が抑えられアポトーシスが誘導され、フアイア処理細胞で miR-26b-5p を阻害するとフアイアの作用は打ち消されたとされる。原著の数値では、肺がん細胞の miR-26b-5p の発現は正常な肺胞上皮細胞より低かったとされる。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

miR-26b-5p-EZH2 の経路である。EZH2 が miR-26b-5p の標的であることが確かめられたとされる。原著の数値では、直接の標的であることはルシフェラーゼレポーター法で確かめられたとされる。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、一般化。1 種類の肺腺がん細胞株での結果であり、他の細胞や生体内で同じことが起こるかは検討されていない。

第三に、濃度の意味。培養液中の濃度を、口から摂取した場合の体内の濃度に置き換えることはできない。

結果RESULTS

項目報告されている内容
miRNA の変化66 個の miRNA の発現が変化
miR-26b-5pフアイア処理で増加
miR-26b-5p を増やした細胞増殖が抑制され、アポトーシスが誘導
miR-26b-5p の阻害フアイア処理細胞で阻害するとフアイアの作用が打ち消される
標的EZH2 が miR-26b-5p の標的と確認
正常細胞との比較肺がん細胞の miR-26b-5p は正常な肺胞上皮細胞より低い

出典：FEBS Lett. 2014;588(12):2107-14。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン
in vitro（培養細胞）
対象
ヒト肺腺がん細胞株 A549（主対象）。ほかに非小細胞肺がん細胞株 H1299、H1975、Hcc827、H460、肺がん細胞 95-D、HEK293T 細胞（ルシフェラーゼアッセイ）、肺胞上皮細胞由来 RNA を使用
例数
該当なし（培養細胞）
介入
フアイアのエキス剤を PBS に溶解した 100 mg/mL ストック溶液を培地に添加。miRNA マイクロアレイは 4 mg/mL、48 時間。アポトーシス解析は各種濃度・各種時間。miR-26b-5p mimic（100 nM）・inhibitor（200 nM）のトランスフェクション、EZH2 shRNA によるノックダウンも実施
対照
無処理の細胞、miR-26b-5p を増減させた細胞
評価項目
miRNA の発現、増殖、アポトーシス、miR-26b-5p の標的
主要な結果
66 個の miRNA の変化と miR-26b-5p の増加。miR-26b-5p-EZH2 を介した増殖抑制とアポトーシスの誘導
資金源
中国国家自然科学基金（81071921、81372325）※本文では助成機関名が欠落しており Europe PMC 書誌の記載で補完、中国国家ハイテク研究発展計画（863 計画）（2011AA02A111）、湖北省自然科学基金（2012FFB05905）、Yellow Crane Talent Plan Foundation and Research Fund of Wuhan Public Health Bureau（WX11A03）。助成元は研究デザイン・データ収集・解析・論文作成に関与しないと記載
利益相反
なし（原著の記載：The authors have no competing interests to declare.）

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点本研究が扱った範囲本研究が扱っていない範囲
対象肺腺がん細胞 A549（1 種類）ヒトでの検証（有効性・安全性）
被験物質フアイア（原著の数値では抽出物）個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量培養液中の濃度ヒトでの用量、用量の換算
併用miR-26b-5p の増減による検討抗がん剤・放射線治療などとの併用、動物での検証
評価miRNA の発現、増殖、アポトーシス患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠
本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態
抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名
FEBS Letters（FEBS Lett）
発行元
John Wiley & Sons（欧州生化学会連合 FEBS）
創刊
1968年
分野
生化学・分子生物学
公開方式
ハイブリッド（無料掲載またはオープンアクセスを選択可）
索引
MEDLINE 収載（現在、1972年 v23 から）
インパクトファクター
3.1（2025年版）

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Wu T, Chen W, Liu S, et al. Huaier suppresses proliferation and induces apoptosis in human pulmonary cancer cells via upregulation of miR-26b-5p. FEBS Lett. 2014;588(12):2107-14. doi:10.1016/j.febslet.2014.04.044

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