~~HRS-P-0065　基礎研究~~

乳がん細胞の増殖抑制（エストロゲン受容体 α シグナルの抑制）

Huaier aqueous extract suppresses human breast cancer cell proliferation through inhibition of estrogen receptor α signaling.

抄録で確認

International Journal of Oncology2013
Vol 43, Issue 1

International Journal of Oncology2013年7月／Volume 43, Issue 1
Spandidos Publications

この研究が調べたこと

乳がん細胞の増殖を促すエストロゲン受容体 α（ERα）のシグナルに、フアイア水抽出物がどう作用するかを調べた研究である。ERα 陽性の乳がん細胞株 MCF-7、T47D、ZR-75-1 で、抽出物は増殖を抑え、ERα の mRNA と蛋白を有意に減らしたと報告されている。蛋白の低下はプロテアソームの活性化と相関し、エストロゲンによる増殖と NF-κB 経路の活性化も抑えられた。原著の数値では、MCF-7 に 4 mg/mL を 24 時間作用させると ERα 蛋白が 67.2% 減ったとされる。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL: Int J Oncol
VOL / ISSUE: 43 (1)
PAGES: 321-8
PUBLISHED: 2013年7月
DOI: 10.3892/ijo.2013.1947
PUBMED: 23686317
VERIFIED: 抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】乳がん細胞の増殖を促すエストロゲン受容体 α（ERα）のシグナルに対する、フアイア抽出物の作用を調べた。

【方法】ERα 陽性のヒト乳がん細胞株 MCF-7、T47D、ZR-75-1 にフアイア水抽出物を作用させ、増殖、ERα の mRNA と蛋白、プロテアソームの活性化、ERα の下流遺伝子、エストロゲン刺激による増殖と NF-κB 経路の活性化を調べた。濃度・期間は抄録に記載がない。

【結果】フアイア抽出物は 3 種の乳がん細胞の増殖を抑えた。3 種すべてで ERα の mRNA と蛋白を有意に減らし、蛋白の低下はプロテアソームの活性化と相関した。ERα とその下流遺伝子の発現を大きく下げ、エストロゲンによる増殖を抑え、エストロゲンによる NF-κB 経路の活性化を逆転させた。

【著者の結論】フアイア抽出物は新しいエストロゲン受容体調節薬であるとし、著者は ERα 陽性乳がんの予防と治療に有望な薬としている。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。

【原著の数値】24 時間処理の IC50 は MCF-7 で 7.27 mg/mL、T47D で 5.12 mg/mL、ZR-75-1 で 1.30 mg/mL であった。MCF-7 に 4 mg/mL を 24 時間作用させると ERα 蛋白は 67.2% 減り、プロテアソーム阻害薬 MG132 の前処理でこの減少は抑えられた。T47D 細胞では pS2 とカテプシン D の発現に有意な低下はみられなかった。各実験は 3 回ずつ行われた。原著全文との照合は未実施

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会事務局

PubMed で抄録を見る PMID 23686317 ↗ 原著を見る DOI 10.3892/ijo.2013.1947 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験の流れと報告されている経路

著者らは、抽出物が ERα を減らすことで ERα 陽性乳がん細胞の増殖を抑えると解釈し、新しいエストロゲン受容体調節薬としている。

本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア（Trametes robiniophila Murr）の水抽出物である。単一成分や多糖を取り出したものではなく、配合製剤でもない。抽出の方法と成分の規格は抄録に記載がない。

要点 2

どのような実験系か

ERα 陽性のヒト乳がん細胞株 MCF-7、T47D、ZR-75-1 を用いた培養実験である。エストロゲンで刺激した条件でも調べている。動物実験は抄録に記載がない。

濃度・期間は抄録に記載がない。原著の数値では最長 72 時間作用させたとされる。

要点 3

何が示されたか

抽出物は 3 種の乳がん細胞の増殖を抑え、3 種すべてで ERα の mRNA と蛋白を有意に減らしたと報告されている。エストロゲンによる増殖も抑えられた。

原著の数値として、24 時間処理の IC50 は MCF-7 で 7.27 mg/mL、T47D で 5.12 mg/mL、ZR-75-1 で 1.30 mg/mL とされる。MCF-7 に 4 mg/mL を 24 時間作用させると ERα 蛋白は 67.2% 減り、プロテアソーム阻害薬 MG132 の前処理でこの減少は抑えられたとされる。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

ERα シグナルと NF-κB 経路である。ERα 蛋白の低下はプロテアソームの活性化と相関し、ERα とその下流遺伝子の発現が大きく下がったとされる。エストロゲンによる NF-κB 経路の活性化は逆転したとされる。原著の数値では、T47D 細胞で下流遺伝子 pS2 とカテプシン D の有意な低下はみられなかったとされる。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、対象の範囲。ERα 陽性の乳がん細胞での結果であり、ERα 陰性の乳がんに当てはまるものではない。

第三に、内分泌療法との関係。タモキシフェンなど既存の内分泌療法との比較や併用は、抄録の範囲では検討されていない。

結果RESULTS

項目	報告されている内容
増殖	MCF-7・T47D・ZR-75-1 の 3 種で抑制
IC50（24 時間）	MCF-7 7.27 mg/mL、T47D 5.12 mg/mL、ZR-75-1 1.30 mg/mL
ERα	3 種すべてで mRNA・蛋白が有意に低下。MCF-7（4 mg/mL・24 時間）で蛋白 67.2% 減少
プロテアソーム	ERα 蛋白の低下と活性化が相関。MG132 前処理で減少が抑制
下流遺伝子	発現が大きく低下（T47D の pS2・カテプシン D は有意な低下なし）
エストロゲン刺激	エストロゲンによる増殖を抑制、NF-κB 経路の活性化を逆転

出典：Int J Oncol. 2013;43(1):321-8。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン: in vitro（培養細胞）
対象: ERα 陽性乳がん細胞株 MCF-7・T47D・ZR-75-1
例数: 該当なし（培養細胞 MCF-7、T47D、ZR-75-1）。データは 3 回の反復実験の平均 ± 標準偏差
介入: フアイア抽出物（エキス剤を培地に溶解）を添加。ERα 発現解析は 4 mg/ml（24 時間など）、経時的検討は 2–8 mg/ml で 10、19、24 時間、E2 刺激増殖は 10 nM E2 と各種濃度のフアイア抽出物で 48 時間（1 mg/ml の結果を記載）、NF-κB 活性化は 2–4 mg/ml。プロテアソーム阻害剤 MG 132（10 μM）との併用も実施
対照: 溶媒（vehicle）処理または無処理の対照細胞。E2 刺激実験では E2 単独処理と比較
評価項目: 増殖、ERα の mRNA・蛋白、プロテアソーム、下流遺伝子、NF-κB 経路
主要な結果: ERα の低下を介した増殖の抑制と、エストロゲンによる増殖・NF-κB 活性化の抑制
資金源: 中国国家自然科学基金（81072150、81172529、81272903）、山東省科学技術発展計画（2012GZC22115）
利益相反: 原著の記載をご確認ください

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点	本研究が扱った範囲	本研究が扱っていない範囲
対象	ERα 陽性乳がん細胞株 3 種（培養）	ヒトでの検証（有効性・安全性）
被験物質	フアイア水抽出物	個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量	培養液中の濃度	ヒトでの用量、用量の換算
併用	エストロゲン刺激条件での検討	内分泌療法・抗がん剤との併用、動物での検証
評価	増殖、ERα の発現、シグナル	患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠: 本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態: 抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名: International Journal of Oncology（Int J Oncol）
発行元: Spandidos Publications（D.A. Spandidos、ギリシャ・アテネ）
創刊: 1992年
分野: 腫瘍学
査読: 単盲検の査読（査読者名は著者に非公開）
公開方式: 購読制（即時オープンアクセスの選択可：€3,390/US$3,790。非 OA 論文も出版 12 か月後に無料公開）
索引: MEDLINE 収載（現在、1998年1月 v12n1–）
インパクトファクター: 7.3
サイト: 掲載誌の公式サイト ↗

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Wang X, Zhang N, Huo Q, et al. Huaier aqueous extract suppresses human breast cancer cell proliferation through inhibition of estrogen receptor α signaling. Int J Oncol. 2013;43(1):321-8. doi:10.3892/ijo.2013.1947

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