~~HRS-P-0089　基礎研究~~

フアイア顆粒が腸内細菌叢と代謝物エクオールを介して肝細胞がんを抑える（腸肝軸）

Modulation of gut microbiota and its metabolite Equol by Huaier granule suppresses hepatocellular carcinoma via the gut-liver axis

抄録で確認

npj Biofilms and Microbiomes2026
Vol 12, Issue 1

npj Biofilms and Microbiomes2026年1月／Volume 12, Issue 1
Springer Nature

この研究が調べたこと

フアイア顆粒（HEG）が肝細胞がんを抑える仕組みを、腸内細菌叢と腸と肝のつながり（腸肝軸）の観点から調べた研究である。同所性の肝細胞がんマウスモデルで、HEG は腸内細菌叢に依存して腫瘍の発生を抑え、細菌叢の構成を変えたと報告されている。腸内細菌 Adlercreutzia が産生する代謝物エクオール（Equol）が主要な代謝物として同定され、HEG の作用に必須であったとされる。抄録に効果の大きさを示す数値の記載はない。培養細胞とマウスでの研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL: NPJ Biofilms Microbiomes
VOL / ISSUE: 12 (1)
PAGES: 抄録に記載なし
PUBLISHED: 2026年1月
DOI: 10.1038/s41522-026-00919-7
PUBMED: 41588026
PMCID: PMC12946347
VERIFIED: 抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】フアイア顆粒（HEG）が肝細胞がんを抑える仕組みを、腸内細菌叢と腸–肝のつながり（腸肝軸）の観点から調べた。

【方法】同所性の肝細胞がんマウスモデルを用い、腸内細菌叢への依存性を検討した。16S rRNA シーケンスとメタボロミクスを統合し、文献検索と培養細胞での検証を加えた。用量・期間・例数は抄録に記載がない。

【結果】HEG は腸内細菌叢に依存して腫瘍の発生を抑え、細菌叢の構成を変えた。モデル群と HEG 群の主な差は Adlercreutzia 属などだった。HEG は腸のバリアを修復し、大腸の免疫を改善し、MAPK 経路を抑えて免疫微小環境を改善した。Adlercreutzia が産生する代謝物エクオール（Equol）が主要な代謝物として同定され、HEG の作用に必須だった。エクオールは MAPK 経路を抑えて免疫微小環境を改善し、Cyclin E1-CDK2/Rb 経路を抑えて細胞周期を G0/G1 期で止め、がん細胞の増殖を抑えた。

【著者の結論】HEG の臨床使用に科学的根拠を与え、エクオールは肝細胞がん治療の候補となる。

【読み方の注意】培養細胞と動物での結果であり、人での効果を示すものではない。抄録に数値の記載はない。

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会事務局

PubMed で抄録を見る PMID 41588026 ↗ 原著を見る DOI 10.1038/s41522-026-00919-7 ↗ 全文（PMC） PMC12946347 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1報告されている経路の模式図

著者らは、HEG が腸内細菌叢を介してエクオールの産生を高め、エクオールが免疫微小環境の改善とがん細胞の増殖抑制の両面に働くと解釈している。

本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア顆粒（HEG）である。抄録はフアイアの抽出物から製剤化されたものと説明している。成分の規格は抄録に記載がない。あわせて、腸内細菌が産生する代謝物エクオールを単独で評価している。

要点 2

どのような実験系か

同所性の肝細胞がんマウスモデルである。腸内細菌叢への依存性を検討し、16S rRNA シーケンスとメタボロミクスを統合し、文献検索と培養細胞での検証を加えた。用量・期間・例数は抄録に記載がない。

要点 3

何が示されたか

HEG は腸内細菌叢に依存して腫瘍の発生を抑え、細菌叢の構成を変えたと報告されている。モデル群と HEG 群の主な差は Adlercreutzia 属などであった。HEG は腸のバリアを修復し、大腸の免疫を改善したとされる。抄録に効果の大きさを示す数値の記載はない。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

腸内細菌叢－腸－肝の軸（腸肝軸）である。Adlercreutzia が産生するエクオールが主要な代謝物として同定され、HEG の作用に必須であったとされる。エクオールは MAPK 経路を抑えて免疫微小環境を改善し、Cyclin E1-CDK2/Rb 経路を抑えて細胞周期を G0/G1 期で止め、がん細胞の増殖を抑えたとされる。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性。肝細胞がんの患者の腸内細菌叢やエクオールとの関係は、本研究では検証されていない。

第二に、エクオールの摂取による効果。エクオールが治療候補になるという著者らの見解は、マウスと培養細胞での結果に基づくものである。

第三に、用量の換算と、腸内細菌叢の個人差。マウスでの結果をヒトにそのまま当てはめることはできない。

結果RESULTS

項目	報告されている内容
腫瘍の発生	腸内細菌叢に依存して抑制
腸内細菌叢	構成が変化。主な差は Adlercreutzia 属など
腸	腸のバリアの修復、大腸の免疫の改善
主要な代謝物	Adlercreutzia が産生するエクオール。HEG の作用に必須
免疫微小環境	MAPK 経路の抑制により改善
がん細胞	Cyclin E1-CDK2/Rb 経路の抑制により G0/G1 期で停止、増殖を抑制

出典：NPJ Biofilms Microbiomes. 2026;12(1)。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン: in vivo（マウス）、腸内細菌叢・代謝物の解析、in vitro（培養細胞）
対象: 同所性肝細胞がんマウスモデル／肝細胞がん細胞
例数: 同所性肝細胞がんモデル実験は各群 6 匹（モデル群、シスプラチン群、フアイア顆粒 4・8・16 g/kg 群）。S-エクオール in vivo 実験は同所性モデル確立マウス計 48 匹を群分け（各群の匹数は本文に記載なし）。ほかに抗菌薬による腸内細菌枯渇実験・糞便微生物移植実験あり（匹数は本文に記載なし）。細胞実験は HepG2・Bel7402 細胞を使用
介入: フアイア顆粒 4 g/kg、8 g/kg、16 g/kg を 1 日 1 回経口胃内投与（8 g/kg を臨床相当量とし、低・高用量はその 0.5 倍・2 倍）。抗菌薬による偽無菌モデル・糞便微生物移植実験では 8 g/kg/日。S-エクオール 10・20・40 mg/kg/日経口胃内投与、細胞実験では S-エクオール 0〜25 μM
対照: モデル群（非投与）
評価項目: 腫瘍の発生、腸内細菌叢の構成、代謝物、腸のバリア、免疫微小環境、細胞周期
主要な結果: 腸内細菌叢とエクオールを介した肝細胞がんの抑制。エクオールによる MAPK 経路と Cyclin E1-CDK2/Rb 経路の抑制
資金源: 中国国家自然科学基金（82074072）、中央高校基本科研業務費（2023-JYB-JBQN-051）、北京中医薬大学人材育成プロジェクト（JZPY202206）、北京中医薬大学大学院生研究プロジェクト（ZJKT2024027）
利益相反: なし（原著の記載：The authors declare no competing interests.）

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点	本研究が扱った範囲	本研究が扱っていない範囲
対象	肝細胞がんマウスモデル、培養細胞	肝細胞がんの患者
被験物質	フアイア顆粒（HEG）、エクオール	エクオールを含む食品・サプリメントの摂取
投与量	マウスでの投与（抄録に記載なし）	ヒトでの用量、用量の換算
併用	単独での評価	手術・薬物療法などとの併用
評価	腫瘍の発生、腸内細菌叢、機序指標	患者の再発率・生存期間などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠: 本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態: 抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名: npj Biofilms and Microbiomes（NPJ Biofilms Microbiomes）
発行元: Springer Nature（Nature Portfolio）、Nanyang Technological University（シンガポール）と提携
創刊: 2015年
分野: 微生物学（バイオフィルム・マイクロバイオーム）
査読: 単盲検の査読（査読者名は著者に非公開、査読者の任意で署名可）
公開方式: オープンアクセス（著者が掲載料APCを負担）
索引: MEDLINE 収載（現在、v4 2018-）、PMC 収載
インパクトファクター: 11.4（2025年版）
サイト: 掲載誌の公式サイト ↗

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Wei X, Huang H, Wang F, et al. Modulation of gut microbiota and its metabolite Equol by Huaier granule suppresses hepatocellular carcinoma via the gut-liver axis. NPJ Biofilms Microbiomes. 2026;12(1). doi:10.1038/s41522-026-00919-7

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