~~HRS-P-0109　基礎研究~~

高血糖による足細胞のアポトーシスと炎症に対する配合製剤 Huai Qi Huang の作用（PI3K/AKT/mTOR）

Huaiqihuang (HQH) protects podocytes from high glucose-induced apoptosis and inflammation response by regulating PI3K/AKT/mTOR pathway

原著で確認

Archives of Physiology and Biochemistry2025
Vol 131, Issue 2

Archives of Physiology and Biochemistry2025年4月／Volume 131, Issue 2
Taylor & Francis

この研究が調べたこと

糖尿病性腎臓病で、配合製剤 Huai Qi Huang（HQH）が、高血糖による足細胞（腎臓のろ過を担う細胞）の障害を防ぐ仕組みを、マウス足細胞株 MPC5（40 mM グルコース、HQH 2 mg/mL、48 時間）で調べた研究である。HQH は足細胞マーカーと Bcl-2 を増やし、Bax と切断型カスパーゼ-3 を減らし、PI3K/AKT/mTOR 経路を活性化し、炎症性サイトカインの mRNA を減らしたと報告されている。なお、抄録本文は NF-κB 経路を「活性化した」としているが、全文の本文と結論では p-NF-κB の低下と書かれている。結果の数値は図のみで示されている（mean±SEM、各群 n=3）。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。また配合製剤の研究であり、フアイア単独の作用を示すものではない。

JOURNAL: Arch Physiol Biochem
VOL / ISSUE: 131 (2)
PAGES: 285-292
PUBLISHED: 2025年4月
DOI: 10.1080/13813455.2024.2407552
PUBMED: 39329410
VERIFIED: 全文照合済（提供 PDF、2026年10月）

抄録ABSTRACT

【目的】糖尿病性腎臓病で、Huai Qi Huang（HQH）が高血糖による足細胞（腎臓のろ過を担う細胞）の障害を防ぐ仕組みを調べた。

【方法】マウス足細胞株 MPC5 を高グルコースにさらし、HQH の作用を調べた。足細胞マーカー、アポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）関連蛋白、NF-κB と PI3K/AKT/mTOR 経路、炎症性サイトカインの mRNA を測定した。濃度・期間は抄録に記載がない。

【結果】HQH は synaptopodin、podocin、WT-1、Bcl-2 の蛋白を増やし、Bax と切断型カスパーゼ-3 を減らした。PI3K/AKT/mTOR 経路を活性化した。リアルタイム PCR では TNF-α、IL-1β、MCP-1、IL-6 の mRNA を減らした。

【著者の結論】HQH は PI3K/AKT/mTOR 経路の活性化を通じて、高血糖による足細胞のアポトーシスと NF-κB を介した炎症を抑え、足細胞障害を和らげる可能性がある。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。配合製剤 Huai Qi Huang 顆粒（HQH）の研究であり、フアイア単独の作用ではない。抄録本文では NF-κB 経路を「活性化した」とする記載と、結論の「NF-κB を介した炎症を抑える」との間に食い違いがある。全文の本文・結論は p-NF-κB の低下と記載している。

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会事務局／全文との照合済

PubMed で抄録を見る PMID 39329410 ↗ 原著を見る DOI 10.1080/13813455.2024.2407552 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験系の流れ

抄録本文は HQH が NF-κB 経路と PI3K/AKT/mTOR 経路を「活性化した」と記載しているが、全文の本文と結論は p-NF-κB の低下を報告している。本図は全文の記載に従った。

本会が原著（全文）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

配合製剤 Huai Qi Huang（HQH）である。抄録によれば、フアイアを含む配合製剤であり、フアイア単独ではない。高グルコース培地に HQH を 2 mg/mL（CCK-8 による検討で選択）加え、48 時間処理した。原著の剤形の表記は electuary ointment である。

要点 2

どのような実験系か

マウス足細胞株 MPC5 を高グルコースにさらし、HQH の作用を調べた培養実験である。条件は 5.5 mM グルコース対照、マンニトール浸透圧対照、40 mM 高グルコース単独、HQH、陽性対照のカプトプリル 100 μmol/L の 5 つで、各群 n=3 である。TUNEL 染色は 2 名が盲検下で評価した。足細胞マーカー、アポトーシス関連蛋白、NF-κB と PI3K/AKT/mTOR 経路、炎症性サイトカインの mRNA を測った。動物やヒトでの実験は含まれていない。

要点 3

何が示されたか

HQH は足細胞マーカー synaptopodin・podocin・WT-1 と、アポトーシスを抑える Bcl-2 の蛋白を増やし、Bax と切断型カスパーゼ-3 を減らしたと報告されている。リアルタイム PCR では TNF-α、IL-1β、MCP-1、IL-6 の mRNA を減らしたとされる。数値は図のみで示され（mean±SEM、各群 n=3）、本文に数値の記載はない。アポトーシスは TUNEL と Annexin V/PI でも評価された。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

PI3K/AKT/mTOR 経路である。著者らは、この経路の活性化を通じて、高血糖による足細胞のアポトーシスと NF-κB を介した炎症が抑えられると結論している。全文では、HQH は p-PI3K・p-AKT・p-mTOR を上げ、p-NF-κB を下げたと報告された。抄録本文の「NF-κB 経路を活性化した」との記載は、全文の本文・結論と食い違う。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。糖尿病性腎臓病の患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、フアイア単独の作用。配合製剤の研究であり、どの生薬がどの作用に寄与したかは示されていない。

第三に、がんに関する作用。本研究は糖尿病性腎臓病の足細胞障害を扱っており、がんとの関係は検討されていない。

第四に、報告の確かさ。全文の統計の節は 3 群比較の分散分析としているが実際は 5 群であり、Fig. 4 にはカプトプリル群がない。DMSO の溶媒対照もなく、Fig. 3A の凡例に IL-6 がないなど図表の記載にも誤りがある。毒性評価の記載はない。

結果RESULTS

項目	報告されている内容
足細胞マーカー	synaptopodin・podocin・WT-1 の蛋白が増加
アポトーシス関連蛋白	Bcl-2 が増加、Bax・切断型カスパーゼ-3 が減少
PI3K/AKT/mTOR 経路	p-PI3K・p-AKT・p-mTOR が増加
NF-κB 経路	全文では p-NF-κB が低下（抄録本文の「活性化」は全文と食い違う）
炎症性サイトカイン mRNA	TNF-α・IL-1β・MCP-1・IL-6 が減少
数値・有害事象	数値は図のみ（mean±SEM、各群 n=3）。毒性評価の記載なし

出典：Arch Physiol Biochem. 2025;131(2):285-292。数値は原著（全文）の記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン: in vitro（培養細胞）
対象: 高グルコースにさらしたマウス足細胞株 MPC5
例数: 該当なし（培養細胞：マウス足細胞株 MPC5）。各群 n=3
介入: 配合製剤 Huai Qi Huangを 40 mM 高グルコース培地で 2 mg/mL として 48 時間処理（濃度は CCK-8 で選択）
対照: 5.5 mM グルコース対照、マンニトール浸透圧対照、40 mM 高グルコース単独、陽性対照のカプトプリル 100 μmol/L。DMSO の溶媒対照はない
評価項目: CCK-8、足細胞マーカー（synaptopodin・podocin・WT-1）、TUNEL、Annexin V/PI、Bax・Bcl-2・cleaved caspase-3、TNF-α・IL-1β・MCP-1・IL-6 mRNA、p-NF-κB、p-PI3K・p-AKT・p-mTOR
主要な結果: PI3K/AKT/mTOR のリン酸化の増加、p-NF-κB の低下、高グルコースによる足細胞のアポトーシス・炎症の抑制（数値は図のみ、mean±SEM、n=3）。毒性評価の記載なし
資金源: 山西省中医薬管理局（2022ZYYC071）、湖北省陳孝平科技発展基金会（CXPJJH122003-52）、山西省留学人員管理委員会研究プロジェクト（Shanxi Scholarship Council of China、2022–206）
利益相反: なし（原著の記載：No potential conflict of interest was reported by the author (s).）

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点	本研究が扱った範囲	本研究が扱っていない範囲
対象	マウス足細胞株	糖尿病性腎臓病の患者、動物モデル
被験物質	Huai Qi Huang（配合製剤）	フアイア単独、フアイアの製剤
投与量	培養細胞での 2 mg/mL・48 時間の処理	ヒトでの用量
疾患	糖尿病性腎臓病の足細胞障害	がんを含む他の疾患
評価	蛋白・mRNA の発現	尿蛋白・腎機能などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠: 本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態: 原著で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名: Archives of Physiology and Biochemistry（Arch Physiol Biochem）
発行元: Taylor & Francis
創刊: 1995年
分野: 代謝研究（生理学・生化学）
査読: 単盲検の査読（独立した匿名の専門家2名）
公開方式: 購読制（オープンアクセスの選択可：Open Select）
索引: MEDLINE 収載（現在、1995年 v103 以降）
インパクトファクター: 3.2（2025年版）
サイト: 掲載誌の公式サイト ↗

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Zhang P, Liu Z, Ma G, et al. Huaiqihuang (HQH) protects podocytes from high glucose-induced apoptosis and inflammation response by regulating PI3K/AKT/mTOR pathway. Arch Physiol Biochem. 2025;131(2):285-292. doi:10.1080/13813455.2024.2407552

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