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日本フアイア研究会JAPAN SOCIETY OF HUAIER医療関係者向け
HRS-P-0114 基礎研究

大腸がん細胞でフアイアが酸化ストレスを介してミトコンドリア性アポトーシスを誘導

[Huaier triggering mitochondria apoptosis in colorectal cancer cells through oxidative stress]

抄録で確認

China Journal of Chinese Materia Medica2024
Vol 49, Issue 12

中国中薬雑誌(China Journal of Chinese Materia Medica)2024年6月/Volume 49, Issue 12

この研究が調べたこと

フアイアが大腸がん細胞でミトコンドリアを介したアポトーシス(細胞が自ら死ぬ仕組み)を起こす仕組みを調べた研究である。研究者らは、大腸がん細胞 HCT116 と SW480 を濃度を変えたフアイアで処理し、増殖・遊走、酸化ストレス、ミトコンドリアの障害、PINK1/Parkin 経路を調べた。フアイアは両細胞の増殖と遊走を抑え、活性酸素と MDA を増やし GSH を減らし、PINK1/Parkin 経路を抑えて傷んだミトコンドリアの除去を妨げたと報告している。抄録に数値の記載はない。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL
Zhongguo Zhong Yao Za Zhi
VOL / ISSUE
49 (12)
PAGES
3320-3329
PUBLISHED
2024年6月
DOI
10.19540/j.cnki.cjcmm.20240129.701
PUBMED
39041095
VERIFIED
抄録に基づく(原著全文との照合前)

抄録ABSTRACT

【目的】フアイアが大腸がん細胞でミトコンドリアを介したアポトーシス(細胞が自ら死ぬ仕組み)を起こす具体的な仕組みを調べた。

【方法】大腸がん細胞 HCT116 と SW480 を濃度を変えたフアイアで処理した。CCK-8 で増殖、スクラッチ試験で遊走、Annexin-PE 染色でアポトーシスを調べた。DCFH-DA 染色、MDA、グルタチオン(GSH)で酸化ストレスを、MitoSOX と JC-1 でミトコンドリアの活性酸素と膜電位を評価し、ウェスタンブロットでアポトーシス蛋白と PINK1/Parkin 経路を調べた。濃度・期間は抄録に記載がない。

【結果】フアイアは両細胞の増殖と遊走を抑え、ミトコンドリア性アポトーシスを活性化した。対照に比べ、活性酸素と MDA が増え GSH が減り、酸化ストレス障害を示した。ミトコンドリアの活性酸素が増え膜電位が下がり、ミトコンドリア障害を示した。フアイアは PINK1/Parkin 経路を抑え、傷んだミトコンドリアの除去を妨げてアポトーシスを促した。

【著者の結論】フアイアは酸化ストレスとミトコンドリア障害を起こし、PINK1/Parkin 経路を抑えて大腸がん細胞のミトコンドリア性アポトーシスを促す。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。抄録に数値の記載はない。

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳:日本フアイア研究会 事務局

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験系と報告されている経路
被験物質フアイア(抽出物)複数の濃度で処理(濃度・期間は抄録に記載なし)細胞モデル大腸がん細胞 HCT116、SW480培養細胞のみ酸化ストレス ↑活性酸素 ↑、MDA ↑、GSH ↓DCFH-DA 染色、MDA、GSH で評価ミトコンドリア障害ミトコンドリアの活性酸素 ↑、膜電位 ↓PINK1/Parkin 経路 ↓(傷んだミトコンドリアの除去を妨げる)主な所見ミトコンドリア性アポトーシスの促進増殖と遊走の抑制(CCK-8・スクラッチ試験)矢印の上下(↑↓)は抄録の記載に基づく。数値は抄録に記載がない。
著者らは、フアイアが酸化ストレスとミトコンドリアの障害を起こし、さらに PINK1/Parkin 経路を抑えて傷んだミトコンドリアの除去を妨げることで、アポトーシスが促されると解釈している。
本会が原著(抄録)の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア(Trametes robiniophila Murr)である。抄録では Huaier と記載されており、多糖や単一成分を取り出したものではなく、配合製剤でもない。抽出の方法と成分の規格は抄録に記載がない。

要点 2

どのような実験系か

大腸がん細胞 HCT116 と SW480 を用いた培養実験である。CCK-8 で増殖、スクラッチ試験で遊走、Annexin-PE 染色でアポトーシスを調べた。DCFH-DA 染色・MDA・GSH で酸化ストレスを、MitoSOX と JC-1 でミトコンドリアの活性酸素と膜電位を評価し、ウェスタンブロットでアポトーシス蛋白と PINK1/Parkin 経路を調べた。

用いた濃度と処理期間は抄録に記載がない。

要点 3

何が示されたか

異なる濃度のフアイアで、両細胞の増殖と遊走が抑えられ、ミトコンドリア性アポトーシスが活性化したと報告されている。対照に比べ、活性酸素と MDA が増え GSH が減り、ミトコンドリアの活性酸素が増え膜電位が下がった。

抄録に数値の記載はない。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

PINK1/Parkin 経路である。この経路は傷んだミトコンドリアを除去する仕組みに関わる。フアイアはこの経路を抑え、傷んだミトコンドリアの除去を妨げることでアポトーシスを促したと著者らは述べている。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、大腸がんの患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、動物での効果。抄録には動物実験の記載がない。

第三に、効果の大きさ。抄録には数値の記載がなく、どの濃度でどの程度の作用があったかは確認できない。

結果RESULTS

項目報告されている内容
増殖・遊走HCT116・SW480 の両細胞で抑制
アポトーシスミトコンドリア性アポトーシスが活性化
酸化ストレス活性酸素 ↑、MDA ↑、GSH ↓(対照比)
ミトコンドリアミトコンドリアの活性酸素 ↑、膜電位 ↓
PINK1/Parkin 経路抑制。傷んだミトコンドリアの除去を妨げると記載
数値抄録に記載なし

出典:Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 2024;49(12):3320-3329。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン
in vitro(培養細胞)
対象
大腸がん細胞 HCT116、SW480
例数
該当なし(培養細胞:大腸がん細胞株 HCT116、SW480)。反復回数は抄録に記載なし
介入
フアイア抽出物(清膏)を異なる濃度で処理。具体的な濃度・時間は抄録に記載なし
対照
対照群(詳細は抄録に記載なし)
評価項目
主要評価項目の明示なし(抄録の範囲)。評価項目は細胞増殖(CCK-8)、遊走(スクラッチ)、アポトーシス(Annexin-PE)、ROS(DCFH-DA)、MDA・GSH、ミトコンドリア ROS(MitoSOX)、ミトコンドリア膜電位(JC-1)、アポトーシス関連蛋白と PINK1/Parkin 経路(ウエスタンブロット)
主要な結果
酸化ストレスとミトコンドリア障害の誘導、PINK1/Parkin 経路の抑制、ミトコンドリア性アポトーシスの促進
資金源
原著の記載をご確認ください
利益相反
原著の記載をご確認ください

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点本研究が扱った範囲本研究が扱っていない範囲
対象大腸がん細胞株 2 種ヒトでの検証(有効性・安全性)、動物での検証
被験物質フアイア個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量培養液中の濃度(抄録に記載なし)ヒトでの用量、用量の換算
併用扱っていない抗がん剤・放射線治療などとの併用
評価増殖、遊走、細胞内の指標患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠
本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態
抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名
Zhongguo Zhong Yao Za Zhi(中国中药杂志)/China Journal of Chinese Materia Medica(Zhongguo Zhong Yao Za Zhi)
発行元
中国薬学会(主辦)、中国中医科学院中薬研究所(承辦)
創刊
1955年
分野
中医薬学・生薬学(天然薬物)
査読
査読あり(方式の記載なし)
公開方式
著者が発表費を負担(公開方式の記載なし)
索引
MEDLINE 収載(現在、1989年 v14 以降)
インパクトファクター
掲載誌の公式サイトに記載なし

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター(Clarivate Journal Citation Reports)は掲載誌の公式サイトの記載による(2026年10月確認)。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Sheng SH, Li YB, Guo JC, et al. [Huaier triggering mitochondria apoptosis in colorectal cancer cells through oxidative stress]. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 2024;49(12):3320-3329. doi:10.19540/j.cnki.cjcmm.20240129.701

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