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日本フアイア研究会JAPAN SOCIETY OF HUAIER医療関係者向け
HRS-P-0129　基礎研究

肝細胞がんでフアイアが MCM 蛋白を調整して細胞周期を抑える

Huaier Suppresses the Hepatocellular Carcinoma Cell Cycle by Regulating Minichromosome Maintenance Proteins

抄録で確認

OncoTargets and Therapy2020
Vol 13

OncoTargets and Therapy2020年／Volume 13
Dove Medical Press

この研究が調べたこと

フアイア処理で発現が変わる蛋白を肝細胞がん細胞で網羅的に調べ、標的の手がかりを探した研究である。研究者らは、細胞周期への影響と移植マウスでの腫瘍増殖を確かめたうえで、プロテオミクスで発現差のある蛋白 160 個を同定した。そのうち MCM（ミニ染色体維持）ファミリー 6 種が腫瘍関連経路に集まり、MCM 蛋白がフアイアの標的であることを細胞で確かめたと報告している。原著の数値では、160 個のうち 148 個が低下、12 個が上昇したとされる。培養細胞とマウスでの研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL
Onco Targets Ther
VOL / ISSUE
13
PAGES
12015-12025
PUBLISHED
2020年
DOI
10.2147/OTT.S279723
PUBMED
33244243
PMCID
PMC7685376
VERIFIED
抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】フアイア処理で発現が変わる蛋白を肝細胞がん細胞で同定し、将来の標的治療の手がかりを得る。

【方法】フローサイトメトリーとウェスタンブロットで細胞周期への影響を調べ、移植マウスモデルで腫瘍増殖への影響を確かめた。プロテオミクスでフアイアが調節する蛋白を探し、GO・KEGG 解析を行った。ウェスタンブロットと免疫染色で蛋白量を、GEPIA で病期との相関を調べ、qRT-PCR と siRNA で標的を検証した。濃度・用量・例数は抄録に記載がない。

【結果】発現差のある蛋白 160 個を同定し、そのうち MCM（ミニ染色体維持）ファミリー 6 種が腫瘍関連経路に集積していた。MCM 蛋白は肝細胞がんで高発現し、患者の生存と密接に関連していた。MCM 蛋白がフアイアの標的であることを細胞で確かめた。

【著者の結論】MCM ファミリーはフアイアの抗腫瘍作用の標的候補である。

【読み方の注意】培養細胞と動物での結果であり、人での効果を示すものではない。患者の生存との関連は公開データの解析によるもので、フアイアの効果を人で調べたものではない。

【原著の数値】発現差のあった 160 個の蛋白のうち 148 個が低下、12 個が上昇した。KEGG 解析で細胞周期（p = 1.99 × 10⁻⁵）と DNA 複製（p = 2.23 × 10⁻⁵）の経路に集積した。公開データの解析で MCM の高発現は全生存の短さと関連した（例：MCM2、ログランク p = 0.0022）。原著全文との照合は未実施

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会 事務局

PubMed で抄録を見る PMID 33244243 ↗ 原著を見る DOI 10.2147/OTT.S279723 ↗ 全文（PMC） PMC7685376 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験系の流れ
被験物質フアイア抽出物原著の数値では細胞 15 mg/mL、マウス 50 mg/日 経口・35 日間モデル肝細胞がん細胞、移植マウス原著の数値では細胞株 5 種、Bel-7404 移植ヌードマウス各群 6 匹作用の確認細胞周期（フローサイトメトリー・WB）移植マウスで腫瘍増殖への影響標的の探索プロテオミクスで発現差のある蛋白 160 個GO・KEGG 解析で MCM ファミリー 6 種が腫瘍関連経路に集積主な所見MCM 蛋白はフアイアの標的候補siRNA・qRT-PCR・WB で細胞で検証抄録の記載に基づく。
著者らは、フアイアが MCM ファミリーの蛋白を調節して細胞周期を抑えると解釈している。MCM 蛋白と患者の生存との関連は公開データの解析によるもので、フアイアの効果をヒトで調べたものではない。
本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア（Trametes robiniophila Murr）の抽出物である。単一成分や多糖を取り出したものではなく、配合製剤でもない。抽出の方法と成分の規格は抄録に記載がない。

要点 2

どのような実験系か

肝細胞がん細胞を用いた培養実験と、細胞移植マウスである。フローサイトメトリーとウェスタンブロットで細胞周期への影響を、移植マウスで腫瘍増殖への影響を調べた。プロテオミクスでフアイアが調節する蛋白を探し、GO・KEGG 解析、ウェスタンブロットと免疫染色、GEPIA での病期との相関の解析、qRT-PCR と siRNA での検証を行った。

原著の数値では、細胞株 5 種にフアイア抽出物 15 mg/mL を処理し、Bel-7404 を皮下移植したヌードマウス（各群 6 匹）にフアイア 50 mg（100 μL）を毎日経口で 35 日間投与したとされる。

要点 3

何が示されたか

発現差のある蛋白 160 個が同定され、そのうち MCM ファミリー 6 種が腫瘍関連経路に集まっていた。MCM 蛋白は肝細胞がんで高発現し、患者の生存と密接に関連していた。MCM 蛋白がフアイアの標的であることを細胞で確かめたと報告されている。

原著の数値では、160 個のうち 148 個が低下、12 個が上昇し、KEGG 解析で細胞周期（p = 1.99 × 10⁻⁵）と DNA 複製（p = 2.23 × 10⁻⁵）の経路に集積したとされる。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

細胞周期と DNA 複製に関わる MCM ファミリーである。

原著の数値では、公開データの解析で MCM の高発現は全生存の短さと関連した（例：MCM2、ログランク p = 0.0022）とされる。これはフアイアの服用と生存の関係ではない。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞とマウスを対象としており、肝細胞がんの患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、患者の生存との関係。MCM 蛋白と生存の関連は公開データベースの解析であり、フアイアが患者の生存を変えるかは示していない。

第三に、移植マウスでの効果の大きさ。腫瘍増殖への影響の数値は抄録に記載がない。

結果RESULTS

項目報告されている内容
発現差のある蛋白160 個（原著の数値では低下 148 個・上昇 12 個）
MCM ファミリー6 種が腫瘍関連経路に集積
KEGG 解析細胞周期（p = 1.99 × 10⁻⁵）、DNA 複製（p = 2.23 × 10⁻⁵）
公開データの解析MCM 蛋白は肝細胞がんで高発現し、生存と関連（例：MCM2、ログランク p = 0.0022）
標的の検証siRNA などで MCM 蛋白がフアイアの標的であることを細胞で確認
移植マウス腫瘍増殖への影響を確認。数値は抄録に記載なし

出典：Onco Targets Ther. 2020;13:12015-12025。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン
in vitro（培養細胞）、in vivo（移植マウス）、プロテオミクスと公開データの解析
対象
ヒト肝細胞がん細胞株（Bel-7404、SK-Hep1、Bel-7402、SMMC-7721、HepG2）、正常肝上皮細胞株 HL-02、Bel-7404 細胞を皮下移植した胸腺欠損ヌードマウス（性別・週齢は原著に記載なし）、肝細胞がん患者の腫瘍組織と隣接正常組織 10 対
例数
異種移植実験は 2 群（対照群・フアイア群）、各群 6 匹（計 12 匹）。細胞実験は少なくとも 3 回の独立した反復。プロテオミクスは各群 n = 3。患者組織 10 対（WB は 6 対）
介入
フアイア顆粒を無酵素水に溶解（300 mg/mL）した上清。細胞実験は 15 mg/mL、24 時間処理。異種移植マウスには細胞移植 1 週間後から 50 mg を含む溶液 100 μL を 1 日 1 回、35 日間経口（胃管）投与。MCM の siRNA ノックダウン併用実験あり
対照
動物：同量の生理食塩水を同経路で投与。細胞：フアイア非処理（0 mg/mL）の対照群、siRNA 実験では陰性対照 siRNA
評価項目
主要評価項目の明示なし。評価項目は細胞周期（フローサイトメトリー）、細胞周期関連タンパク質（CDK9、CyclinD1、CyclinE1、p53、p21、p27）、異種移植腫瘍体積、iTRAQ プロテオミクスによる発現変動タンパク質（160 種、上昇 12・低下 148）と GO/KEGG 解析、MCM2〜7 の発現（WB、IHC、qRT-PCR）、GEPIA データベースによる MCM 発現と生存・病期の相関
主要な結果
発現差のある蛋白 160 個の同定と、MCM ファミリーをフアイアの標的候補として検証
資金源
上海市 Sailing Program（18YF1421800）、上海市医療衛生分野優秀青年人材育成プログラム（2018YQ15）、上海市教育委員会・上海教育発展基金会「Chen Guang」プロジェクト（17CG43）、中国国家自然科学基金（81774291、81902315）
利益相反
なし（原著の記載：All authors declare they have no conflicts of interest.）

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点本研究が扱った範囲本研究が扱っていない範囲
対象肝細胞がん細胞、移植マウスヒトでの検証（有効性・安全性）
被験物質フアイア抽出物個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量培養液中の濃度、マウスでの経口投与ヒトでの用量、用量の換算
併用扱っていない抗がん剤・分子標的薬との併用
評価細胞周期、蛋白の発現、腫瘍増殖患者の生存期間、再発率などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠
本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態
抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名
OncoTargets and Therapy（Onco Targets Ther）
発行元
Dove Medical Press
創刊
2008年
分野
腫瘍学（分子標的・精密医療）
査読
単盲検の査読（single-anonymous、査読者名は著者に非公開）
公開方式
オープンアクセス（著者が掲載料APCを負担）
索引
MEDLINE 非収載（PubMed・PMC 収載、v1 2008-）
インパクトファクター
2.4（2025年版）

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Niu Y, Shan L, Gao H, et al. Huaier Suppresses the Hepatocellular Carcinoma Cell Cycle by Regulating Minichromosome Maintenance Proteins. Onco Targets Ther. 2020;13:12015-12025. doi:10.2147/OTT.S279723

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