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日本フアイア研究会JAPAN SOCIETY OF HUAIER医療関係者向け
HRS-P-0134　基礎研究

肝芽腫細胞でフアイア抽出物が MEK/ERK 経路を介してアポトーシスを誘導

Huaier Extract Induces Apoptosis in Hepatoblastoma Cells Via the MEK/ERK Signaling Pathway

抄録で確認

In Vivo2020
Vol 34, Issue 5

In Vivo2020年／Volume 34, Issue 5
International Institute of Anticancer Research

この研究が調べたこと

主な有効成分がプロテオグリカンとされるフアイア抽出物の、小児の肝臓がんである肝芽腫の細胞への作用を調べた研究である。研究者らは、ヒト肝芽腫細胞株 HepG2 と HuH-6 をフアイア抽出物で処理し、増殖・細胞周期・アポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）・関連蛋白を調べた。フアイア抽出物は用量依存的に生存率を大きく下げ、細胞周期を S 期で停止させ、アポトーシスを誘導し、p-ERK と p-MEK の活性を有意に抑えたと報告している。原著の数値では、8 mg/mL・72 時間で生存率が HepG2 で約 97%、HuH-6 で約 72% 低下したとされる。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL
In Vivo
VOL / ISSUE
34 (5)
PAGES
2381-2388
PUBLISHED
2020年
DOI
10.21873/invivo.12051
PUBMED
32871763
PMCID
PMC7652502
VERIFIED
抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】主な有効成分がプロテオグリカンであるフアイア抽出物の、小児の肝臓がんである肝芽腫の細胞への作用を調べた。

【方法】ヒト肝芽腫細胞株 HepG2 と HuH-6 をフアイア抽出物で処理し、増殖、細胞周期、アポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）、関連蛋白を調べた。濃度・期間は抄録に記載がない。

【結果】フアイア抽出物は用量依存的に肝芽腫細胞の生存率を大きく下げた。細胞周期を S 期で停止させ、細胞周期関連蛋白 cyclin D1 と cyclin D3 の発現を上げた。アポトーシスを誘導し、p-ERK と p-MEK の活性を有意に抑えた。

【著者の結論】フアイア抽出物は MEK-ERK 経路を介して肝芽腫細胞の増殖を抑え、アポトーシスと細胞周期停止を起こし、肝芽腫治療の補助薬となりうる。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。抄録に数値の記載はない。

【原著の数値】8 mg/mL で 72 時間処理すると、生存率は HepG2 細胞で約 97%、HuH-6 細胞で約 72% 低下した。アポトーシスは切断型 PARP の増加で評価された。原著全文との照合は未実施

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会 事務局

PubMed で抄録を見る PMID 32871763 ↗ 原著を見る DOI 10.21873/invivo.12051 ↗ 全文（PMC） PMC7652502 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験系と報告されている経路
被験物質フアイア抽出物（主な有効成分はプロテオグリカンとされる）原著の数値では 0〜8 mg/mL、24・48・72 時間細胞モデルヒト肝芽腫細胞株 HepG2、HuH-6培養細胞のみMEK/ERK 経路 ↓p-MEK・p-ERK の活性が有意に低下細胞周期・細胞死S 期で停止、cyclin D1・cyclin D3 ↑アポトーシスを誘導（原著の数値では切断型 PARP で評価）主な所見用量依存的な生存率の低下原著の数値では 8 mg/mL・72 時間で HepG2 約 97%・HuH-6 約 72% 低下矢印の上下（↑↓）は抄録の記載に基づく。
著者らは、フアイア抽出物が MEK-ERK 経路を介して肝芽腫細胞の増殖を抑え、アポトーシスと細胞周期停止を起こすと解釈し、肝芽腫治療の補助薬となりうると述べている。
本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア（Trametes robiniophila Murr）の抽出物である。抄録では、主な有効成分はプロテオグリカンとされている。単一成分を取り出したものではなく、配合製剤でもない。抽出の方法と規格は抄録に記載がない。

要点 2

どのような実験系か

ヒト肝芽腫細胞株 HepG2 と HuH-6 をフアイア抽出物で処理した培養実験である。増殖、細胞周期、アポトーシス、関連蛋白を調べた。

原著の数値では、0〜8 mg/mL で 24・48・72 時間処理し、各実験を 3 回繰り返したとされる。

要点 3

何が示されたか

フアイア抽出物は用量依存的に肝芽腫細胞の生存率を大きく下げ、細胞周期を S 期で停止させ、アポトーシスを誘導したと報告されている。

原著の数値では、8 mg/mL で 72 時間処理すると、生存率は HepG2 で約 97%、HuH-6 で約 72% 低下したとされる。アポトーシスは切断型 PARP の増加で評価されたとされる。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

MEK/ERK 経路である。フアイア抽出物は p-ERK と p-MEK の活性を有意に抑えた。細胞周期関連蛋白 cyclin D1 と cyclin D3 の発現は上がったと報告されている。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、肝芽腫の小児患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、動物での効果。抄録には動物実験の記載がない。

第三に、濃度の換算。培養液中の mg/mL 単位の濃度を、そのまま服用量に置き換えることはできない。

結果RESULTS

項目報告されている内容
生存率用量依存的に大きく低下。原著の数値では 8 mg/mL・72 時間で HepG2 約 97%・HuH-6 約 72% 低下
細胞周期S 期で停止
細胞周期関連蛋白cyclin D1・cyclin D3 上昇
アポトーシス誘導（原著の数値では切断型 PARP の増加で評価）
MEK/ERK 経路p-ERK・p-MEK の活性が有意に低下

出典：In Vivo. 2020;34(5):2381-2388。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン
in vitro（培養細胞）
対象
ヒト肝芽腫細胞株 HepG2、HuH-6
例数
該当なし（培養細胞）。MTT 法は 3 回の独立した実験（各 3 ウェル）。その他の実験の反復回数の明記なし。
介入
フアイア水抽出物（ペースト状抽出物を培地に溶解した 100 mg/mL 原液を希釈）を肝芽腫細胞株 HepG2・HuH-6 に処置。MTT 法は各種濃度（考察では 0、2、4、8、16 mg/mL と記載）で 24・48・72 時間、細胞周期・ウエスタンブロットは 0、2、5 mg/mL で 24 時間（アポトーシス関連は 48 時間）、形態観察は 2 または 5 mg/mL で 48 時間（図説明では 4 mg/mL）。
対照
無処理の細胞
評価項目
主要評価項目の明示なし。評価項目は細胞生存率（MTT 法）、細胞形態、細胞周期（PI 染色・フローサイトメトリー）、cyclin D1・cyclin D3、p-MEK・p-ERK、PARP・切断型 PARP（ウエスタンブロット）。
主要な結果
用量依存的な生存率の低下、S 期停止、アポトーシスの誘導、MEK/ERK 経路の抑制
資金源
日本の厚生労働省（Japanese Ministry of Health、15K096500K）
利益相反
なし（原著の記載：The Authors have no conflicts of interest to declare regarding this study.）

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点本研究が扱った範囲本研究が扱っていない範囲
対象肝芽腫細胞株 2 種ヒトでの検証（有効性・安全性）、動物での検証
被験物質フアイア抽出物個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量培養液中の mg/mL 単位の濃度ヒトでの用量、小児での用量
併用扱っていない抗がん剤（シスプラチンなど）との併用
評価生存率、細胞周期、経路の指標小児患者の生存期間などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠
本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態
抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名
In Vivo
発行元
International Institute of Anticancer Research（IIAR、ギリシャ・アッティキ）
創刊
1987年
分野
実験・臨床生物医学（腫瘍・薬理・病態など）
査読
単盲検の査読（査読者名は著者に非公開、査読者 2〜3 名）
公開方式
オープンアクセス（著者が掲載料を負担、CC BY-NC-ND 4.0）
索引
MEDLINE 収載（現在、1987年 v1n1–）、PMC 収載
インパクトファクター
1.8（2025年版）

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Xu DQ, Yuan XJ, Hirayama M, et al. Huaier Extract Induces Apoptosis in Hepatoblastoma Cells Via the MEK/ERK Signaling Pathway. In Vivo. 2020;34(5):2381-2388. doi:10.21873/invivo.12051

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