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日本フアイア研究会JAPAN SOCIETY OF HUAIER医療関係者向け
HRS-P-0144　基礎研究

大腸炎マウスでフアイア水抽出物が NLRP3 インフラマソームの活性化を抑える

Huaier aqueous extract protects against dextran sulfate sodium-induced experimental colitis in mice by inhibiting NLRP3 inflammasome activation

抄録で確認

Oncotarget2017
Vol 8, Issue 20

Oncotarget2017年5月／Volume 8, Issue 20
Impact Journals

この研究が調べたこと

フアイアが自然免疫、とくに炎症を起こす蛋白複合体 NLRP3 インフラマソームを調節するかを、大腸炎モデルで調べた研究である。研究者らは、デキストラン硫酸ナトリウム（DSS）で大腸炎を起こした C57BL/6 マウスにフアイアを経口投与し、マクロファージで NLRP3 インフラマソームへの作用を調べた。フアイアは大腸の短縮と病理学的な障害を和らげ、IL-1β の分泌とカスパーゼ-1 の切断を抑え、オートファジー・リソソーム経路で NLRP3 の分解を促したと報告している。抄録に数値の記載はない。培養細胞とマウスでの研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。がんではなく大腸炎のモデルである。

JOURNAL
Oncotarget
VOL / ISSUE
8 (20)
PAGES
32937-32945
PUBLISHED
2017年5月
DOI
10.18632/oncotarget.16513
PUBMED
28380426
PMCID
PMC5464840
VERIFIED
抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】フアイアが自然免疫、とくに炎症を起こす蛋白複合体 NLRP3 インフラマソームを調節するかを、大腸炎モデルで調べた。

【方法】C57BL/6 マウスにデキストラン硫酸ナトリウム（DSS）で大腸炎を起こし、フアイアを経口投与した。マクロファージで NLRP3 インフラマソームの活性化に対するフアイアの作用を調べた。用量・期間・例数は抄録に記載がない。

【結果】フアイアの経口投与は DSS による大腸の短縮と病理学的な障害を和らげた。マクロファージでは、NLRP3 インフラマソームの活性化による IL-1β の分泌とカスパーゼ-1 の切断を抑えた。さらに、オートファジー・リソソーム経路による NLRP3 の分解を促し、NLRP3 蛋白の発現を減らした。

【著者の結論】フアイアは NLRP3 インフラマソームの活性化を調節する新たな働きをもち、NLRP3 インフラマソームが関わる病気に役立つ可能性がある。

【読み方の注意】培養細胞と動物での結果であり、人での効果を示すものではない。抄録に数値の記載はない。

【原著の数値】大腸の短縮は DSS 単独群に比べてフアイア併用群で有意に小さかった（P<0.01）。体重減少と臨床的な疾患活動性指数も有意に抑えられた（P<0.05 または P<0.01）。マクロファージでは IL-1β の分泌は用量依存的に減ったが、TNF-α と IL-6 の分泌は変わらなかった。NLRP3 の mRNA、ASC、pro-caspase-1 の量にも変化はなかった。原著全文との照合は未実施

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会 事務局

PubMed で抄録を見る PMID 28380426 ↗ 原著を見る DOI 10.18632/oncotarget.16513 ↗ 全文（PMC） PMC5464840 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1実験系と報告されている経路
被験物質フアイア（原著の数値では水抽出物）原著の数値では 50 mg/100 μL を 2 日おきに経口、11 日間動物モデルDSS 誘発大腸炎の C57BL/6 マウス原著の数値では 4 群各 8 匹マクロファージNLRP3 インフラマソームの活性化を誘導IL-1β の分泌 ↓、カスパーゼ-1 の切断 ↓NLRP3 の分解 ↑オートファジー・リソソーム経路による分解を促進NLRP3 蛋白の発現 ↓主な所見大腸の短縮と病理学的な障害を軽減NLRP3 インフラマソームの活性化を調節矢印の上下（↑↓）は抄録の記載に基づく。数値は抄録に記載がない。
著者らは、フアイアがオートファジー・リソソーム経路で NLRP3 の分解を促し、インフラマソームの活性化を抑えることで、大腸炎を和らげると解釈している。
本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイア（Trametes robiniophila Murr）である。原著の数値では水抽出物とされる。 単一成分や多糖を取り出したものではなく、配合製剤でもない。

要点 2

どのような実験系か

C57BL/6 マウスに DSS で大腸炎を起こし、フアイアを経口投与した。マクロファージで NLRP3 インフラマソームの活性化に対するフアイアの作用を調べた。

原著の数値では、マウス 32 匹を対照・フアイア単独・DSS 単独・DSS＋フアイアの 4 群（各 8 匹）に分け、フアイア水抽出物 50 mg/100 μL を 2 日おきに 11 日間経口投与し、2.5% DSS を 2〜8 日目に飲水で与えたとされる。

要点 3

何が示されたか

フアイアの経口投与は DSS による大腸の短縮と病理学的な障害を和らげたと報告されている。

原著の数値では、大腸の短縮は DSS 単独群に比べてフアイア併用群で有意に小さく（P<0.01）、体重減少と疾患活動性指数も有意に抑えられた（P<0.05 または P<0.01）とされる。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

NLRP3 インフラマソームである。マクロファージで、フアイアは NLRP3 インフラマソームの活性化による IL-1β の分泌とカスパーゼ-1 の切断を抑え、オートファジー・リソソーム経路による NLRP3 の分解を促して NLRP3 蛋白を減らしたとされる。

原著の数値では、IL-1β の分泌は用量依存的に減ったが、TNF-α と IL-6 の分泌、NLRP3 の mRNA、ASC、pro-caspase-1 の量は変わらなかったとされる。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究はマウスと培養細胞を対象としており、潰瘍性大腸炎などの患者を対象とした検証は含まれていない。

第二に、がんとの関係。本研究は大腸炎のモデルであり、抗がん作用を調べたものではない。

第三に、他の NLRP3 関連疾患への適用。著者らは NLRP3 インフラマソームが関わる病気に役立つ可能性を述べているが、大腸炎以外のモデルでは検証されていない。

結果RESULTS

項目報告されている内容
大腸炎（マウス）大腸の短縮と病理学的な障害を軽減
IL-1βNLRP3 インフラマソーム活性化による分泌を抑制
カスパーゼ-1切断を抑制
NLRP3オートファジー・リソソーム経路による分解を促進、蛋白の発現が低下
大腸の短縮・体重DSS 単独群に比べ有意に軽減（P<0.01 ほか）
他のサイトカインTNF-α・IL-6 は変化なし

出典：Oncotarget. 2017;8(20):32937-32945。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン
in vivo（マウス）および in vitro（マクロファージ）
対象
DSS 誘発大腸炎の C57BL/6 マウス、マクロファージ
例数
マウス実験は 4 群（対照、フアイア単独、DSS、DSS＋フアイア）、各群 8 匹（計 32 匹。図 1 の説明に n = 8 と記載）。細胞実験はマウス腹腔マクロファージ、RAW264.7、THP-1 細胞を使用し、各実験 3 回の独立した反復
介入
マウス：フアイア水抽出物 50 mg を含む溶液 100 μl を 2 日ごとに胃内投与（1 日目〜11 日目）。DSS 群は 2.5 %（w/v）DSS 飲水を 7 日間（2〜8 日目）投与。細胞：フアイア水抽出物 0、2、4、8、16 mM で 2 時間前処理後、LPS（100 ng/ml）で刺激、ATP（2 mM）で NLRP3 インフラマソームを活性化
対照
マウス：通常の飲水のみの対照群、および DSS 単独群。細胞：PBS 前処理（フアイア 0 mM）
評価項目
主要評価項目の明示なし。評価項目は体重、疾患活動性指数（DAI）、血便・便性状スコア、結腸長、組織病理（H&E）、NLRP3・IL-1β の免疫組織化学、IL-1β・TNF-α・IL-6（ELISA）、caspase-1 切断・NLRP3・ASC・LC3B（Western blot）、NLRP3 mRNA（RT-PCR）
主要な結果
DSS 大腸炎の軽減と、NLRP3 インフラマソーム活性化の抑制（NLRP3 の分解促進）
資金源
中国国家自然科学基金（31500699）、山東省優秀青年科学者基金（BS2015WS002、BS2015SW005）、山東大学斉魯医院科学基金（2015QLQN24）、山東大学基本科研業務費（2016JC023）
利益相反
なし（原著の記載：The authors declare no financial or commercial conflicts of interest.）

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点本研究が扱った範囲本研究が扱っていない範囲
対象DSS 大腸炎マウス、マクロファージヒトでの検証（有効性・安全性）、がんのモデル
被験物質フアイア個々の成分の寄与、市販の製剤との同等性
投与量マウスでの経口投与ヒトでの用量、用量の換算
疾患大腸炎のモデルがん、その他の NLRP3 関連疾患
評価大腸の長さ、組織所見、炎症の指標患者の症状、寛解率などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠
本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態
抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名
Oncotarget
発行元
Impact Journals, LLC
創刊
2010年
分野
腫瘍学
査読
単盲検の査読（査読者名は著者に非公開）
公開方式
オープンアクセス（掲載料あり）
索引
MEDLINE 収載（現在）。収載期間：v1 2010–v8n30 2017、v13 2022-（一時中断後に再収載）
インパクトファクター
掲載誌の公式サイトに記載なし

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Wang L, Yu Z, Wei C, et al. Huaier aqueous extract protects against dextran sulfate sodium-induced experimental colitis in mice by inhibiting NLRP3 inflammasome activation. Oncotarget. 2017;8(20):32937-32945. doi:10.18632/oncotarget.16513

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