フアイア多糖(TRP)が骨肉腫の移植腫瘍の増殖を抑える
A polysaccharide from Trametes robiniophila inhibits human osteosarcoma xenograft tumor growth in vivo
Vol 124
Carbohydrate Polymers2015年6月/Volume 124
Elsevier
フアイアから取り出した多糖(TRP)が骨肉腫にどう働くかを調べた研究である。研究者らは TRP を単離・精製して糖の結合様式を決め、ヒト骨肉腫細胞 U-2 OS を移植したヌードマウスに経口投与したところ、腫瘍の増殖が有意に抑えられ、腫瘍組織でアポトーシス(細胞が自ら死ぬ仕組み)を起こした細胞が増えたと報告している。Bax/Bcl-2 比の上昇と caspase-9・caspase-3 の発現から、ミトコンドリアを介した経路と解釈されている。抄録に具体的な数値の記載はない。マウスでの研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。
- JOURNAL
- Carbohydr Polym
- VOL / ISSUE
- 124
- PAGES
- 157-63
- PUBLISHED
- 2015年6月
- DOI
- 10.1016/j.carbpol.2015.02.016
- PUBMED
- 25839806
- VERIFIED
- 抄録に基づく(原著全文との照合前)
抄録ABSTRACT
【目的】フアイアから単離した多糖(TRP)の骨肉腫に対する抗腫瘍作用と、その仕組みを調べた。
【方法】フアイアから多糖 TRP を単離・精製し、糖の結合様式を決定した。ヒト骨肉腫細胞 U-2 OS を移植した BALB/c ヌードマウスに TRP を経口投与し、腫瘍増殖、腫瘍組織の TUNEL 陽性細胞、Bax、Bcl-2、caspase-9、caspase-3、cleaved PARP、caspase-8、MTDH(がん関連遺伝子)の発現を調べた。用量・期間・匹数は抄録に記載がない。
【結果】TRP の経口投与は U-2 OS 腫瘍の増殖を有意に抑え、腫瘍組織の TUNEL 陽性細胞(アポトーシス=細胞が自ら死ぬ仕組みを起こした細胞)を増やした。Bax が上がり Bcl-2 が下がって Bax/Bcl-2 比が上がった。caspase-9、caspase-3、cleaved PARP の発現が認められ、caspase-8 は変わらなかった。MTDH の過剰発現は弱まった。
【著者の結論】TRP による腫瘍組織のアポトーシスは、ミトコンドリアを介した内因性経路によるものと考えられる。
【読み方の注意】動物での結果であり、人での効果を示すものではない。
PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳:日本フアイア研究会 事務局
原文の抄録は PubMed で読める。抄録は発行元の著作物にあたるため、本会のサイトには転載せず、原文へのリンクを示す。
何をどう調べたかSTUDY FLOW
読み解きの要点KEY POINTS
基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。
何を使ったのか
フアイア(Trametes robiniophila Murr)から単離・精製した多糖 TRP である。抽出物全体や配合製剤ではなく、そこから取り出した一成分である点に注意が必要である。
抄録によれば、TRP は 1,3,6- と 1,4- 結合のグルコピラノシル残基を主鎖とし、アラビノフラノシル・ガラクトピラノシル残基を末端にもつ構造とされる。
どのような実験系か
ヒト骨肉腫細胞 U-2 OS を移植した BALB/c ヌードマウスに、TRP を経口投与した動物実験である。用量・期間・匹数・対照群の扱いは抄録に記載がない。
何が示されたか
TRP の経口投与で U-2 OS 腫瘍の増殖が有意に抑えられ、腫瘍組織の TUNEL 陽性細胞(アポトーシスを起こした細胞)が増えたと報告されている。
腫瘍体積・重量や抑制率の数値は抄録に記載なし。
どの経路が関わるとされたか
ミトコンドリアを介した内因性のアポトーシス経路である。Bax が上がり Bcl-2 が下がって Bax/Bcl-2 比が上がり、caspase-9、caspase-3、cleaved PARP の発現が認められた一方、caspase-8 は変わらなかった。あわせて、がん関連遺伝子 MTDH(metadherin)の過剰発現が弱まったとされる。
この研究から言えないことは何か
第一に、ヒトでの有効性および安全性。骨肉腫の患者を対象とした検証は含まれていない。
第二に、フアイア全体との関係。TRP は取り出した一成分であり、フアイアの抽出物や製剤で同じことが起こるかは検討されていない。
第三に、用量の換算と安全性の情報。用量・期間が抄録に記載されておらず、ヒトの用量に置き換えることはできない。
結果RESULTS
| 項目 | 報告されている内容 |
|---|---|
| 被験物質 | フアイア多糖 TRP(1,3,6-/1,4- 結合グルコピラノシル主鎖) |
| 腫瘍の増殖 | U-2 OS 移植腫瘍の増殖を有意に抑制。数値は抄録に記載なし |
| アポトーシス | 腫瘍組織の TUNEL 陽性細胞の増加 |
| Bcl-2 ファミリー | Bax の上昇、Bcl-2 の低下、Bax/Bcl-2 比の上昇 |
| カスパーゼ | caspase-9・caspase-3・cleaved PARP の発現。caspase-8 は変化なし |
| MTDH | 過剰発現の減弱 |
出典:Carbohydr Polym. 2015;124:157-63。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。
原著の記載AS REPORTED
- 研究デザイン
- 多糖の単離・構造解析および in vivo(マウス)
- 対象
- ヒト骨肉腫細胞 U-2 OS を移植した BALB/c ヌードマウス
- 例数
- U-2 OS 骨肉腫細胞を異種移植した BALB/c ヌードマウス。匹数は抄録に記載なし
- 介入
- フアイア多糖 TRP の経口投与。用量・期間は抄録に記載なし
- 対照
- 抄録に記載なし
- 評価項目
- 腫瘍の増殖、TUNEL 陽性細胞、Bax・Bcl-2・caspase-9・caspase-3・cleaved PARP・caspase-8・MTDH の発現
- 主要な結果
- ミトコンドリア経路を介したアポトーシスの誘導による腫瘍増殖の抑制
- 資金源
- 原著の記載をご確認ください
- 利益相反
- 原著の記載をご確認ください
資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。
この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY
| 観点 | 本研究が扱った範囲 | 本研究が扱っていない範囲 |
|---|---|---|
| 対象 | 骨肉腫移植マウス | ヒトでの検証(有効性・安全性)、他の骨肉腫細胞 |
| 被験物質 | フアイア多糖 TRP | フアイア抽出物・製剤そのもの、他の成分 |
| 投与量 | 経口投与(用量は抄録に記載なし) | ヒトでの用量、用量の換算 |
| 併用 | 検討なし | 化学療法・手術との併用 |
| 評価 | 腫瘍の増殖、アポトーシスの指標 | 生存期間、転移、再発率などの臨床的な評価項目 |
本会の記録SOCIETY RECORD
- 収載の根拠
- 本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
- 照合の状態
- 抄録で確認
本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。
翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口 までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。
掲載誌についてABOUT THE JOURNAL
- 誌名
- Carbohydrate Polymers(Carbohydr Polym)
- 発行元
- Elsevier
- 創刊
- 1981年
- 分野
- 糖質科学・多糖類(食品科学・有機化学・生化学)
- 査読
- 単盲検の査読(査読者名は著者に非公開)
- 公開方式
- 購読制(オープンアクセスの選択可)
- 索引
- MEDLINE 収載(現在、2012年 v.89〜。それ以前は一部論文のみ)、PMC 非収載
- インパクトファクター
- 13.2
- サイト
- 掲載誌の公式サイト ↗
書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター(Clarivate Journal Citation Reports)は掲載誌の公式サイトの記載による(2026年10月確認)。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。
引用の形式CITATION
Zhao X, Ma S, Liu N, et al. A polysaccharide from Trametes robiniophila inhibits human osteosarcoma xenograft tumor growth in vivo. Carbohydr Polym. 2015;124:157-63. doi:10.1016/j.carbpol.2015.02.016