~~HRS-P-0153　基礎研究~~

骨肉腫 U-2 OS 細胞でフアイア多糖（TRP）がミトコンドリア経路のアポトーシスを誘導

A polysaccharide from Trametes robiniophila Murrill induces apoptosis through intrinsic mitochondrial pathway in human osteosarcoma (U-2 OS) cells

抄録で確認

Tumor Biology2015
Vol 36, Issue 7

Tumor Biology2015年7月／Volume 36, Issue 7
Springer

この研究が調べたこと

フアイアの子実体から取り出した多糖（TRP）が、ヒト骨肉腫細胞 U-2 OS にどう働くかを調べた研究である。研究者らは、平均分子量 8.7×10⁴ Da の均一な多糖 TRP を単離し、U-2 OS 細胞に作用させると増殖が用量・時間依存的に抑えられ、アポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）が起こったと報告している。Bax/Bcl-2 比の上昇、ミトコンドリア膜電位の低下、シトクロム c の放出、caspase-9・caspase-3 の活性化がみられ、24 時間の作用でがん関連遺伝子 MTDH の過剰発現も抑えられたとされる。培養細胞での研究であり、ヒトでの有効性を示すものではない。

JOURNAL: Tumour Biol
VOL / ISSUE: 36 (7)
PAGES: 5255-63
PUBLISHED: 2015年7月
DOI: 10.1007/s13277-015-3185-9
PUBMED: 25666751
VERIFIED: 抄録に基づく（原著全文との照合前）

抄録ABSTRACT

【目的】フアイア子実体から得た多糖（TRP）の、ヒト骨肉腫細胞 U-2 OS に対する抗がん作用とその仕組みを調べた。

【方法】フアイア子実体から均一な多糖 TRP（平均分子量 8.7×10⁴ Da）を単離・精製した。ガスクロマトグラフィーによる単糖組成はグルコース、ガラクトース、アラビノースがモル比 4.2:1.10:1.06 であった。U-2 OS 細胞に TRP を作用させ、増殖、アポトーシス（細胞が自ら死ぬ仕組み）、Bax/Bcl-2 比、ミトコンドリア膜電位、シトクロム c の放出、caspase-9・caspase-3 の活性化、PARP の切断、MTDH（がん関連遺伝子）の発現を調べた。濃度は抄録に記載がない。

【結果】TRP は U-2 OS 細胞の増殖を用量・時間依存的に抑え、アポトーシスを起こした。Bax/Bcl-2 比の上昇、ミトコンドリア膜電位の低下、シトクロム c の細胞質への放出、caspase-9 と caspase-3 の活性化、PARP の切断がみられた。24 時間の作用で MTDH の過剰発現が抑えられた。

【著者の結論】TRP はミトコンドリアを介した内因性経路でアポトーシスを促し、MTDH の発現を抑えることで骨肉腫細胞の増殖を抑える。

【読み方の注意】培養細胞での結果であり、人での効果を示すものではない。

PubMed に掲載された抄録の記載に基づき、本会が日本語に要約したものである。原著の抄録の逐語訳ではない。訳：日本フアイア研究会事務局

PubMed で抄録を見る PMID 25666751 ↗ 原著を見る DOI 10.1007/s13277-015-3185-9 ↗

何をどう調べたかSTUDY FLOW

図 1報告されている経路の模式図

著者らは、ミトコンドリアを介した内因性のアポトーシス経路と MTDH の抑制の二つで、骨肉腫細胞の増殖が抑えられたと解釈している。

本会が原著（抄録）の記載に基づいて作成した図である。原著の図を複製したものではない。

読み解きの要点KEY POINTS

基礎研究は、ヒトでの効果を示すものではありません。何が示され、何が示されていないかを、原著の記載の範囲で整理します。

要点 1

何を使ったのか

フアイアの子実体から単離・精製した均一な多糖 TRP である。平均分子量はおよそ 8.7×10⁴ Da、単糖組成はグルコース、ガラクトース、アラビノースがモル比 4.2:1.10:1.06 と報告されている。抽出物全体や配合製剤ではなく、取り出した一成分である。

要点 2

どのような実験系か

ヒト骨肉腫細胞 U-2 OS の培養実験のみである。TRP を作用させ、増殖、アポトーシス、ミトコンドリア関連の指標、MTDH の発現を調べている。TRP の濃度は抄録に記載がない。動物実験は抄録に記載がない。

要点 3

何が示されたか

TRP は U-2 OS 細胞の増殖を用量・時間依存的に抑え、アポトーシスによる細胞死を起こしたと報告されている。24 時間の作用で MTDH の過剰発現が抑えられたとされる。

増殖抑制率、アポトーシス率などの数値は抄録に記載なし。

要点 4

どの経路が関わるとされたか

ミトコンドリアを介した内因性のアポトーシス経路である。Bax/Bcl-2 比の上昇、ミトコンドリア膜電位（Δψm）の低下、シトクロム c のミトコンドリアから細胞質への放出、caspase-9 と caspase-3 の活性化、PARP の切断が順にみられたとされる。

要点 5

この研究から言えないことは何か

第一に、ヒトでの有効性および安全性。本研究は培養細胞のみを対象としており、動物や患者での検証は含まれていない。

第二に、フアイア全体との関係。TRP は取り出した一成分であり、フアイアの抽出物や製剤で同じことが起こるかは検討されていない。

第三に、用量の換算。培養液中の濃度を、口から摂取した場合の体内の濃度に置き換えることはできない。

結果RESULTS

項目	報告されている内容
被験物質	多糖 TRP、平均分子量 8.7×10⁴ Da、Glc:Gal:Ara = 4.2:1.10:1.06
増殖	用量・時間依存的に抑制。数値は抄録に記載なし
ミトコンドリア	Bax/Bcl-2 比の上昇、膜電位の低下、シトクロム c の放出
カスパーゼ	caspase-9・caspase-3 の活性化、PARP の切断
MTDH	24 時間の作用で過剰発現が抑制

出典：Tumour Biol. 2015;36(7):5255-63。数値は抄録などの記載を本会が転記したもの。原著の表を複製したものではない。

原著の記載AS REPORTED

研究デザイン: 多糖の単離・構造解析および in vitro（培養細胞）
対象: ヒト骨肉腫細胞 U-2 OS
例数: 該当なし（培養細胞：ヒト骨肉腫細胞株 U-2 OS）。反復回数は抄録に記載なし
介入: フアイア子実体由来の均一多糖 TRP（平均分子量 8.7 × 10^4 Da）を用量・時間依存的に処理（MTDH 評価は 24 時間）。具体的濃度は抄録に記載なし
対照: 抄録に記載なし
評価項目: 増殖、アポトーシス、Bax/Bcl-2 比、ミトコンドリア膜電位、シトクロム c、caspase-9・caspase-3、PARP、MTDH
主要な結果: 内因性ミトコンドリア経路によるアポトーシスの促進と MTDH の抑制による増殖抑制
資金源: 原著の記載をご確認ください
利益相反: 原著の記載をご確認ください

資金源および利益相反は、結果の読み方に直接関わる情報であるため、本会は原則としてこの欄を省略しない。

この研究の結果を適用できる範囲APPLICABILITY

観点	本研究が扱った範囲	本研究が扱っていない範囲
対象	骨肉腫細胞 U-2 OS（培養）	動物・ヒトでの検証（有効性・安全性）
被験物質	子実体由来の多糖 TRP	フアイア抽出物・製剤そのもの、他の成分
投与量	培養液中の濃度（抄録に記載なし）	ヒトでの用量、経口摂取時の体内濃度
併用	検討なし	化学療法・手術との併用
評価	細胞の増殖、アポトーシスの指標	生存期間、転移などの臨床的な評価項目

本会の記録SOCIETY RECORD

収載の根拠: 本会の掲載基準 ver.1.2.1 に基づき、事務局が収載
照合の状態: 抄録で確認

本会はこの研究を実施していない。本ページは原著の記載を整理したものであり、診療上の判断は原著および最新の知見に基づいて行われたい。

翻訳・引用・数値に誤りを見つけた場合は、本会の訂正窓口までお知らせください。個別の医療相談、診療機関の紹介、製品に関するお問い合わせには対応しておりません。

掲載誌についてABOUT THE JOURNAL

誌名: Tumor Biology (Tumour biology : the journal of the International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine)（Tumour Biol）
発行元: SAGE Publications（International Society for Oncodevelopmental Biology and Medicine の機関誌）
創刊: 1984年
分野: 腫瘍学（腫瘍マーカー・がん生物学）
査読: 単盲検の査読（査読者名は著者に非公開、Single anonymized）
公開方式: オープンアクセス（著者が掲載料を負担）
索引: MEDLINE 収載（現在、1984年 v5 以降）
インパクトファクター: 掲載誌の公式サイトに記載なし
サイト: 掲載誌の公式サイト ↗

書誌・索引は NLM Catalog、査読の方式・公開方式・インパクトファクター（Clarivate Journal Citation Reports）は掲載誌の公式サイトの記載による（2026年10月確認）。学術誌に掲載されたことは査読の水準を満たしたことを示すが、結果が正しいことを保証するものではない。本会は掲載誌およびその評価指標を収載の判断に用いない。

引用の形式CITATION

Zhao X, Ma S, Liu N, et al. A polysaccharide from Trametes robiniophila Murrill induces apoptosis through intrinsic mitochondrial pathway in human osteosarcoma (U-2 OS) cells. Tumour Biol. 2015;36(7):5255-63. doi:10.1007/s13277-015-3185-9

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